راهی برای تقویت ضعف عضلانی

پژوهشگران پروتئینی را شناسایی کرده‌اند که برای رشد توده عضلانی اسکلتی و قدرت و توانایی بافت برای متابولیسم گلوکز حیاتی است. آنها می‌گویند یافته‌های آنها می‌تواند منجر به درمان‌هایی برای تحلیل عضلانی شود که می‌تواند در هنگام بیماری و در نتیجه‌ی افزایش سن و پیری رخ دهد.

مشکلات ضعف عضلات

عضلات اسکلتی برای ایجاد حرکت، حفظ شرایط و وضعیت بدن، حفظ دمای بدن، ذخیره مواد مغذی و تثبیت مفاصل ضروری هستند. با تمرین ورزشی می‌توان ماهیچه‌های اسکلتی را به طور قابل توجهی بهبود بخشید، با این حال، افزایش سن و طی کردن دوره‌های طولانی بدون ورزش می‌تواند منجر به تحلیل رفتن عضلات شود، در غیر این صورت به عنوان آتروفی شناخته می‌شود.

آتروفی عضلانی، از دست رفتن جرم عضلات اسکلتی است که می‌تواند ناشی از عدم تحرک، بالارفتن سن، سوء تغذیه، داروها یا آسیب‌ها و بیماری‌های مختلفی باشد که بر روی دستگاه عصبی یا عضلانی-اسکلتی اثرگذارند. آتروفی عضلانی منجر به ضعف عضلانی و در نهایت، معلولیت می‌گردد.

ساختار عضلات

دو نوع بافت و رشته، عضله اسکلتی را تشکیل می‌دهند: آهسته(نوع ۱) و سریع(نوع ۲a، ۲x و ۲b).

رشته‌های نوع ۱ دارای سرعت انقباض آهسته و مقاومت در برابر خستگی هستند(به فعالیت‌های استقامتی در مسافت طولانی مانند دوی ماراتن فکر کنید)، در حالی که رشته‌های نوع ۲ مستعد خستگی هستند، اما سرعت انقباض و قدرت بالایی دارند(دوی سرعت یا وزنه‌برداری). از دیدگاه متابولیک، فیبرهای نوع ۱ و نوع ۲a اکسیژن بیشتری مصرف می‌کنند.

اکنون در یک مطالعه جدید، پژوهشگران دانشگاه متروپولیتن توکیو به بررسی چگونگی تنظیم توده عضلانی و قدرت اسکلتی، از جمله فرآیندهای متابولیکی که آن را هدایت می‌کنند، پرداختند و نقش مهمی را که یک پروتئین موسوم به موساشی-۲(Musashi-۲) یا Msi۲ ایفا می‌کند، کشف کردند.

این پروتئین یک پروتئین متصل به آران‌ای است که ژن‌های دخیل در توسعه و تمایز سلول را تنظیم می‌کند، اگرچه عملکرد آن بین اندام‌ها متفاوت است. موساشی-۲ در ابتدا در سلول‌های عصبی به عنوان یک عامل ضروری برای رشد طبیعی مغز کشف شد. اخیراً نیز در سلول‌های عضلانی اسکلتی یافت شده و در تشکیل بافت عضلانی به نام myogenesis نقش دارد.

تفاوت ساختار عضلانی

پژوهشگران نمونه‌های بافت عضلانی کتف موش‌ها – آنهایی که ژن Msi۲ از آنها حذف شده بود و آنهایی که نشده بود – گرفتند و عناصر سلولی که بافت عضلانی از آن ساخته شده است را جدا کردند.

آنها دریافتند که عضلات موش‌های بدون Msi۲ به‌جای رنگ قرمز معمولی، به ‌طور قابل‌توجهی جرم، قدرت انقباض کمتر و رنگ سفیدی داشتند. رنگ قرمز بافت عضلانی از الیاف نوع ۱ می‌آید که سرشار از میتوکندری و میوگلوبین هستن که پروتئین اتصال دهنده آهن و اکسیژن است.

پژوهشگران با بررسی این بافت زیر میکروسکوپ متوجه شدند که جرم کاهش یافته به دلیل کاهش تعداد رشته‌های نوع ۲a است. آنها همچنین دریافتند که ماهیچه‌های موش‌های بدون Msi۲ مشابه آنچه در دیابت اتفاق می‌افتد، گلوکز را به طور قابل توجهی کمتر متابولیزه می‌کنند.

عضله اسکلتی بافت اولیه برای حفظ کنترل گلوکز در کل بدن است، جایی که انسولین جذب گلوکز را از گردش خون به عضلات تسهیل می‌کند تا به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار گیرد.

پژوهشگران ژاپنی از یافته‌های خود به این نتیجه رسیدند که پروتئین‌ Msi۲ پروتئین‌های مرتبط با متابولیسم گلوکز را تنظیم می‌کند و نسبت انواع مختلف رشته عضلانی را در بافت عضلانی اسکلتی کنترل می‌کند.

آنها می‌گویند: موش‌های فاقد Msi۲ فیبرهای نوع ۲a کمتری دارند و آتروفی عضلانی و همچنین کاهش قدرت در عضلات کتف را نشان می‌دهند. اگرچه ظرفیت انتقال گلوکز به طور قابل توجهی تغییر نکرد، ظرفیت دفع کل گلوکز در ماهیچه‌های اسکلتی با از دست دادن توده عضلانی در موش‌های بدون Msi۲  کاهش یافت.

نتیجه گیری

پژوهشگران می‌گویند یافته‌های آنها می‌تواند منجر به توسعه درمان‌هایی شود که رشته‌های عضلانی نوع ۲a را برای مبارزه با آتروفی عضلانی و توسعه راه‌هایی برای بهبود قدرت عضلانی هدف قرار می‌دهند.

این مطالعه در مجله FASEB منتشر شده است.