کاهش لیپوپروتئین پرچگالی از عوامل بروز پارکینسون

پژوهشگران کره جنوبی در بررسی جدیدی دریافته‌اند که پایین بودن سطح لیپوپروتئین پرچگالی و تنوع زیاد آن می‌تواند به بروز بیماری پارکینسون منجر شود.

پژوهشی که در “کالج پزشکی دانشگاه کره جنوبی”(Korea University College of Medicine) انجام شده است، نشان می‌دهد که سطح پایین “لیپوپروتئین پرچگالی” (HDL-C) و تنوع بیشتر آن، با افزایش ابتلا به بیماری پارکینسون در ارتباط است.

“دو هون کیم”(Do-Hoon Kim)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: افراد مسنی که سطح لیپوپروتئین پرچگالی پایین‌تری دارند، احتمال بروز پارکینسون در آنها طی پنج سال بعد، بالاتر از بقیه است.
احتمال بروز پارکینسون در افرادی که بالاترین سطح تنوع را در لیپوپروتئین پرچگالی دارند نیز بیشتر از افرادی است که تنوع کمی در آنها دیده می‌شود. پژوهشگران در این پروژه دریافتند افرادی که هر دو عامل خطر را دارند، بیشتر در معرض ابتلا به پارکینسون قرار می‌گیرند.

کیم و همکارانش این نکته را متذکر شدند که ممکن است لیپیدها در بروز بیماری پارکینسون نقش داشته باشند اما ارتباط میان لیپوپروتئین پرچگالی و پارکینسون نامشخص است. پژوهش‌های پیشین، نتایج متناقضی را گزارش داده بودند. تنها چند پژوهش کوچک، موضوع ارتباط میان لیپوپروتئین پرچگالی و پارکینسون را مطرح کرده‌اند اما احتمال وجود رابطه علت و معلولی معکوس را کنار نمی‌گذارند.

پژوهشگران در این پروژه، ۳۸۰ هزار و ۴۰۴ نفر از افراد ۶۵ سال به بالا را مورد بررسی قرار دادند. حدود ۶۲ درصد از شرکت‌کنندگان، مرد بودند. پژوهشگران افرادی را که سابقه پارکینسون داشتند، از بررسی کنار گذاشتند و تنوع لیپوپروتئین پرچگالی را در افراد بررسی کردند.

افرادی که لیپوپروتئین پرچگالی بالاتری داشتند، نسبت به گروه‌های دیگر پیرتر بودند، درآمد آنها کمتر بود، احتمال سیگار کشیدن در آنها بیشتر بود و میزان مصرف الکل و ورزش منظم کمتری نیز داشتند. شاخص توده بدنی، دور کمر و سطح گلوکز ناشتا نیز در این افراد بالاتر بود و فشار خون بالا، دیابت و بیماری مزمن کلیه نیز در آنها بیشتر دیده می‌شد. احتمال مصرف داروهای کاهش چربی نیز در این افراد بیشتر بود.

“جیان پیترو سچی”(Gian Pietro Sechi)، از پژوهشگران این پروژه گفت: داده‌های این پژوهش، یافته‌های پیشین را تایید کرد و برای نخستین بار نشان داد که افزایش متغیر زمانی لیپوپروتئین پرچگالی، یک پیش‌بینی کننده مستقل بیماری پارکینسون است.

به گفته سچی و همکارانش، نحوه تنوع لیپوپروتئین پرچگالی با پارکینسون، ناشناخته است اما می‌تواند برخی از نتایج ناسازگار مشاهده شده در پژوهش‌های پیشین را به خود اختصاص دهد. علاوه بر خواص ضد اکسیداتیو و ضدالتهابی لیپوپروتئین پرچگالی، ممکن است یک تعامل مستقیم میان آلفا-سینوکلئین و کلسترول وجود داشته باشد که می‌تواند تجمع و انباشتگی آلفا-سینوکلئین را تحت تاثیر قرار دهد.

همچنین، احتمال وجود یک عامل مخدوش‌کننده نیز وجود دارد که هنوز شناسایی نشده و با سطح کلسترول لیپوپروتئین پرچگالی و بیماری پارکینسون مرتبط است. این احتمال ممکن است ارتباط ارائه شده در این پژوهش را توضیح دهد و پرداختن به آن لازم است.

به گفته پژوهشگران، این پژوهش از نظر جنسیت، تفاوت قابل توجهی را در نتایج نشان نداده است اما ممکن است محدودیت‌های منحصر به فرد دیگری از جمله ارتباط احتمالی میان سطح لیپوپروتئین پرچگالی و تنوع‌های ژنتیکی را شامل شود.

این پژوهش، در مجله “Neurology” به چاپ رسید.

پاسخی بگذارید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

Call Now Button
Design & Development By www.724ws.net