درمان نازایی و ام اس

۱۷۵

نتایج یک تحقیق کوچک اینده نگر نشان می دهد که درمان نازایی با ریسک افزایش قابل توجه بیماری ام اس در زنان جوان توام شده و باید به انها از این بابت هشدار داد.

دکتر خوزه کارلا از مرکز پزشکی در بونیوس ایرس ارژانتین و محقق ارشد این تحقیق این مطالب را در شماره سوم اکتبر 2012مجله انالز اف نورولزی به چاپ رسانده است.

وی اضافه می کند چنان مطالعاتی قبلادر المان و فرانسه انجام شده است اما این تحقیق اخیر اینده نگر بوده و داده های ام ار ای و یک پروتوکل تجویز داروهای محرک ازادکننده امورمون گونادو تروفین و نه متوقف کننده ان بررسی شده است.از ان گذشته د راین تحقیق نقش  سازوکارهای ایمونولژیک هم لحاظ شده است.

تعداد 16 بیمار  با ام اس عودکننده و ارام شونده که با شیوه باروری یاری شوندهAssisted ReproductinTechnology به تعداد 26حلسه تحت درمان نازایی بودند از نظر بالینی رادیولزیکی-ایمنی شناسی بررسی شدند.

زنان جوان تحت درمان با روزانه 100 تا 450 واحد ازمحرکین اورمون ازادکننده گونادوتروفین در کنار 150 تا 225 واحد از اورمون نوترکیب محرک فولیکول روزانه به مدت یک هفته تا 10 روز و نیز پروژسرون واژینال به عنوان کمک و محرک فاز لوتئال  قرار گر فتند و هیچیک از انها در مرحله مقدماتی تحت درمان داروهای تغییر دهنده سیستم ایمنی نبودند.

درمانهای ناباروری در شرایط وقوع بارداری و یا مسایل مالی تامین کننده هزینه ها متوقف می شد.

26 بار تلاش به روش ART به 7 حاملگی انجامید(27در صد) که در 3مورد با سقط جنین-یک مورد دوقلوزایی و 3مورد زایمان نوزاد همراه بود که از 5 زایمان با نوزاد زنده دو مورد نارس بودند.

75در صد بیماران بعد ار درمان نازایی عود و حمله بیماری را تجربه کردند.حملات ام اس در 58 در صد بیماران در یک دوره 3 ماهه بعد از درمان در خلال دوره های درمانی گزارش شد.

در مان فوق باعث افزایش 7 برابری یک  ریسک یک حمله ام اس و افزایش 9 برابری تشدید بیماری نسبت به یافته های ام ار ای می شود.

دکتر کارلا خاطر نشان می شود که هیجیک از  16بیمار مربوطه 9 ماه قبل از اغاز درمان یاد شده برای نازایی در ام ار ای نشانه ای از فعالیت ام اس نداشتند.در میان انهایی که تشدید بیماری داشتند در 73 در صد موارد یک حمله جدید و در 23 در صد دیگر تشدید حمله قبلی گزارش شده است.

ساز و کارهای در گیر  در  وخامت بیماری شامل افزایش عوامل مقدماتی التهابی مانند سایتوکین ها-اینترلوکین 8 و 12 و اینترفرون گاما و فاکتور رشد منتقله توسط تی سلهای  +CD4 Tcells(اثر وابسته به گونادوتروفین ها)-ازدیاد فعالیت انتی بادیها بر علیه پروتیین میلین ها و انتقال سلولهای منهدم کننده از خون محیطی به سیستم اعصاب مرکزی می باشد.

دکتر کارلا می گوید که تمام این اثار توسط اورمون های مختلف موثر واقع می شود و این نشانه نقش احتمالی اورمونها در کنترل و تنظیم سیستم ایمنی است.

وی و همکاران متذکر می شوند که تاثیر اورمونها در نفوذ به سد خونی مغزی در رابطه با سلولهلی منهدم کننده به درون سیستم اعصاب مرکزی را هم نباید فراموش کرد که بواسطه نقش اینترلوکین 8-فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و کموکایند لیگاند 12 است.

به نظر دکتر کارلا به بیماران تحت درمان نازایی با گونادوتروفین ها باید به تشدید عارضه ام اس انها یاداور شد.

Ann Neurol. Published online October 3, 2012. Abstract

نظرات بسته شده است.

× ثبت نوبت آنلاین