چشم انداز سلولهای بنیادی در بیماریهای مفزواعصاب

4-امیوتروفیک لاترال اسکلروزیس بیماری سیستم اعصاب مرکزی است که به واسطه اضمحلال ناشناخته سلولهای موتور نرون محرکه تحتانی و فوقانی در نخاع   درمغز و ساقه مغزی ایجاد میشود.ضعف و تحلیل شدید و پیشرونده عضلات به سرعت پیش رفته و طرف جند ماه به مرگ بیمار منجر میشود.درمان موثری نیست.در این میان درمان با سلولهای بنیادی تئوریکی باید به حفظ و بقای سلولهلی از کف رفته بیانجامدو فعالیت نرمال نورونهای محرکه فوقانی و نحتانی را برگرداندونرونهای جدیدرا به فعالیت برگرداند.مطالعات جدید نشان میدهد که احتمال تولید سلولهای بنیادی درخارج ازبدن از منابع مختلفی مانندسلولهای پایه جنین و یا سلولهای عصبی نوزاد محتمل است.نتایج خوبی از پیوندهای مربوطه در موشها دیده شده است.در شرایطی که جایگزینی سلولهای عصبی در بیمارا با امیوتروفی یک هدف با دسترسی دوردست به نظر میرسد کاربری سلولهای بنیادی درجلوکیری از مرگ سلولهای عصبی واقع گرایانه تر ودر دسترس تر است.این امیدواری با مشاهده سلولهای پایه جنین انسان در مسیر مایع مغزی نخاعی موشهایی که به صورت تجربی اسیب نخاعی پیداکرده اند تقویت شده است.کارایی این روش با تغیرات ژنتیکی که در سلولهای بنیادی مربوطه جهت ترشح مواد محافظ سلولهای عصبی داده میشود تقویت میشود.یاداوری میشود استیفان هاوکینگ فیزیکدان بنام انگلیسی با نوعی ازاین عارضه درگیر است.

این بررسی ها با برخی مشاهدات جدیددر موارد مشابه تایید میشود.

5- بیماری الزایمر که با کاهش قابل ملاحظه سلوبهای عصبی و اتصالات انها درنواحی متعددی ازقشر مغزی و برخی نواحی قاعده مغزی رخ میدهد با پسرفت شدید حافظه و قوه تعقل انسان مشخص شده و میتواند باعث مرگ زودرس شود.درمانهای جیدی با داروهای شیمیایی تنها به صورت نسبی و موقتی برخی علایم را کم میکنند.اسیب شناسی بیماری الزایمر شرایط دشواری را برای انتقال سلولهای عصبی نشان میدهد اما از انجایی که سلولهای بنیادی قابلیت مهاجرت بعدازتغیرات ژنتیکی میتوانند داشته باشند میتوان از انها برای انتقال فاکتورهایی که سیر بیماری را تغییر میدهند استفاده کرد.دراین رابطه استفاده ازفیبروبلاستهایی(نوعی سلول همبند) که فاکتور رشد عصب ترشح میکنند در جلوگیری از اضمحلال الیاف کولینرژیک(برخی مواد مترشحه مغزی)میتوانند در مدلهای حیوانی تقویت حافظه بدهند در بیماران الزایمری هم موثر توانند بود.

۶-بیماری ام اس به علت التهاب تخریبی پوشش میلین اطراف اکسونهای عصبی ایجاد شده و به بروز علایم عصبی متعددی که گاهی بیماررا به طور کلی ناتوان میکند منجر میشود.

از بین رفتن اکسونها به دنبال التهاب حاد ویا مزمن که به ازدست  میلین که پوشش حیاتی برای انتقال پیامهای عصبی است منجرشده و فعالیت سیستم عصبی مختل میشود.درمانهای رایج که توسط داروهای سرکوبگر ویا تغییر ایمنی بدن اعمال میشود تنها کمی تا قسمتی موثرند! سلولهایی به نام اولیگودندروسیت که میلین تولید میکنند در دستگاه عصبی فرد بالغ سالم فراوان است ودر مراحل اولیه بیماری ام اس تولید و ترمیم سلولهای مولد میلین به درجات مختلفی رخ میدهد و حتی این سلولها در مراحل پیشرفته بیماری هم یافت میشوند.بخش بزرگی از تحقیق در باره این بیماری ان است که راههای تولید میلین توسط این سلولها بررسی شده و عوامل ایجاد کننده کاهش و قطع تولید میلین توسط انها شناسایی شود.در یک تحقیق جدید دیده شده که تجمع ماده ای به نام هیالورونان در ان سلولها مانعی برای بازتولید میلین بشمار میرود.

 از نطر تئوری پیوند سلولهای مولد میلین در سیستم عصبی بیمار مبتلا به ام اس باید به تولید میلین منجرشودودر حیوانات ازمایشگاهی همینطور هم بوده است.دراین میان دغدغه مهم محیط ملتهب بافت عصبی اسیب دیده و جلوگیری از رشد و تولید میلین توسط انها است.درنتیجه درمان دارویی همزمان با سرکوبگرهای ایمنی و داروهای ضد التهاب لازم به نظر میرسد.مشکل دیگرانتشار وسیع ضایعات التهابی در سرتاسر سیستم عصبی است.ودر نتیجه پیوندی موفقیت امیز است که سلولهای بنیادی پیوند شده در سرتاسر سیستم عصبی منتقل و جابجاشونددر مدلهای ازمایشاهی چنین جابجایی بعضا صورت گرفته است.

۷-اخرین بخش تحقیقاتی در باره نقش و تاثیر سلولهای بنیادی در معالجه امراض مغزی نخاعی در امراض نخاعی است.در امراض ضربه ای و یابرخی صدمات غیر ضربه ای نخاع انسان الیاف بالارو و پایین روی حاوی پیامهای عصبی قطع ویا به نحوی صدمه میبینند که بافت عصبی و همبند ناحیه مبتلا ملتهب شده و پوشش حیاتی میلین خود را از دست میدهد وبه فلج واختلال حس واز دست رفتن غیر قابل برگشت

کنترل ادرارومدفوع وناتوانی جنسی منجر میشود.درمان فعلی با مقدار بالای ترکیبات کورتون نتیجه بخش نیست.درمان با سلولهای بنیادی از طریق تولید و ترشح فاکتورهای تغذیه عصبی به بهبودی مفید فعالیت های از دست رفته منجر میشود.تحقیقات خوبی هم در این رابطه انجام شده است.منتهی باید تکثیر سلولهای عصبی پیوند شده تحت کنترل باشد تا از رشد نابجای الیاف عصبی ودر نتیحه پیدایش علایم حسی نامربوط که در شرایط قبل از پیوند نبودند جلوگیری شوند.چنان الیافی میتوانند باعث ایجاد احساساتی از قبیل درد سرماوگرما در شرایطی شوند که قبلا نبودند که میتواند به اندازه خود ناتوانی اولیه ویا حتی بیشتر نامطبوع باشند.تعداد سلولهای پیوند شده و محل انها هم دررشد به جا و باریابی فعالیت های ازدست رفته موثراست.بررسی های موفقیت امیزی در این رابطه انجام شده است.

چشم اندازها :

منظور من از اوردن این بحث طولانی و شاید کسالت اور ان است که با مشکلات و رمز و رموزکارهای تحقیقی در باره این مقوله تا حدودی اشنا شده و به اخبار ژورنالیستی رسانه ای دیگرخیلی توجه نکرده و بدانیم که هنوز تا انجام عادی و معمول پیوند سلولهای بنیادی برای بیماریهای مغزواعصاب در انسان راه درازی در پیش است.منابع معتبر علمی صلاحیت ابراز نظردرچنان مباحثی رادارند.

بررسیها و تحقیقات وسیعی البته در راه است وامیدواری فراوانی برای درمانهای موفقیت امیز مبتنی بر شیوهای پیش گفته میرود .برای نیل به چنان اهدافی باید در سلولهای بنیادی پیوند شده تقسیم و تکثیر ان سلولها و تبدیل انها به سلولهای تخصصی مورد نظروپیشگیری از تومورال شدن انها بادقت کنترل ومهارشودوقبل از ان باید موثربودن و چگونگی اثربخشی انها در انسان در مدلهای ازمایشگاهی به دقت کنترل گردد.وحتی با رعایت چنان شرایطی ممکن است نتایج به دست امده از حیوانات درانسان به دلیل تفاوتهای موجود دربازسازی و شکل پذیری سیستم عصبی واطلاعات ناکافی از مکانیسم بیماریها قابل تعمیم نباشد.

دانش اشنایی و اگاهی محقیقین به عملکرد بافتهای بیماراز قبیل واکنشهای التهابی و ایمنی در موفقیت چنان پیوندهایی نقش به سزایی دارد.

سرانجام نباید هیجان ناشی از یافته های مهیج سلولهای بنیادی از یادمان ببرد که مفید بودن سلولهای پیوندی در گروتوانایی انها درپایداری بهبودی سالم طولانی و بدون خطربرای بیمار است.

منبع: NATURE/ VOL 441 29JUNE 2005/