شناسایی پروتیئن عامل استرس در مغز انسان

مطالعات محققان نشان داد که پروتئینی در مغز انسان مسئول پاسخ مغز به استرس است و درشرایطی مانند استرس و افسردگی شدید و اختلال استرسی پس از حادثه (PTSD) میزان آن در مغز افزایش می یابد.

 مطالعات صورت گرفته توسط محققان بیمارستان عمومی ماساچوست نشان داد که پروتئینی به نام (Kruppel-like factor ۹ Klf۹) در مغز انسان مسئول پاسخ مغز به استرس است و در شرایطی مانند استرس و افسردگی شدید و اختلال استرسی پس از حادثه (PTSD) میزان آن در مغز افزایش می یابد.

در این مطالعه با خاموش کردن بیان پروتئین Klf۹ پیش از حمله استرسی (نه در حین و یا بعد از آن) به بررسی تاثیرات استرس بر روی ساختار سلول های مغزی و سلول های دندریتی نخاعی و رفتار حیوانات پرداخته شد.

دکترSahay در این باره گفت: ما یک فاکتور رونویسی پاسخ دهنده به استرس به نام Klf۹ را یافته ایم که در هیپوکمپ باعث ایجاد اثرات زیان آور استرس مزمن در ارتباطات نورونی و پاسخ ترس می شود.

وی افزود: همچنین همکاران ما در دانشگاه علوم پزشکی کلمبیا دریافته اند که این فاکتور در هیپوکمپ زنان مبتلا به افسردگی شدید همراه با استرس نیز، افزایش می یابد.

تروما و وقایع استرس زا باعث آزاد شدن هورمون های استرسی استروئیدی مانند گلوکوکورتیکوئید ها و سایر موادی می شوند که ساختار هیپوکمپ (منطقه ای در مغز که باعث تشکیل حافظه می شود) را تغییر می دهند. این تغییرات که در مغز هر فرد به عنوان PTSD شناخته می شود، عموما با پاسخ های مربوط به استرس مشخص می شود.

علاوه بر تغییرات هیپوکمپ، تعداد و ساختار دندریت سلول های عصبی نخاع نیز تغییر می کند. تحریک بوسیله نورون ها صورت می گیرد که سیگنال را از سلول های اطراف دریافت کرده و این سیگنال از طریق خود منتقل می شود.

اما دانسته ها درباره فاکتور رونویسی پاسخ دهنده به استرس که باعث تنظیم پاسخ دندریت های نخاعی می شود، کم است. مطالعات اخیر اشاره به این موضوع دارند که استرس مزمن بیان Klf۹ را افزایش می دهد و این فاکتور رونویسی به عنوان افزایش دهنده آنزیمی در ساختار هیپوکمپ به نام ژیراز دندریتی است که باعث ایجاد علائم افسردگی شدید می شود.

برای یافتن نقش کلیدی Klf۹ لازم است پاسخ استرسی و ترس را در دندریت های نخاع شبیه سازی کنند. محققان نوعی موش  مهندسی ژنتیک شده را طراحی کردند که در آن امکان خاموش کردن ژن Klf۹ در هیپوکمپ وجود دارد.

در این مدل موش ها بعد از ایجاد شرایط استرس مزمن مشاهده کردند که افزایش Klf۹ ادامه پیدا نکرد. القا استرس مزمن در حیواناتی کهKlf۹ آن ها خاموش نشده بود، تاثیرات متفاوتی در موش های نر و ماده داشت. قرار گرفتن در معرض گلوکوکورتیکوئیدها به صورت روزانه به مدت ۵ هفته پاسخ ترس را در جنس نر القا کرد و منجر شد که آن ها خاطرات ترسناک در شرایط مختلف را به یاد آورند اما این حالت در جنس ماده به این صورت دیده نشد.

با مزمن شدن این استرس پاسخ های اضطرابی و ترس در جنس ماده نیز پس از مدتی افزایش یافت. خاموش کردن بیان Klf۹ باعث عدم پاسخ های استرسی در هر دو جنس نر و ماده شد.

مطالعات گذشته درباره بافت هیپوکمپ در بیماران مبتلا به افسردگی شدید نشان داد بیان Klf۹ افزایش می یابد و این افزایش تحت تاثیر جنسیت، افسردگی و وقایع اخیر قرار می گیرد.

محققان کلمبیایی با بررسی ۱۲ نفر از افرادی که افسردگی درمان نشده دارند و دچار مرگ ناگهانی شده اند (۱۰ مورد در اثر خودکشی جان خود را از دست داده اند) و همچنین بلافاصله قبل از مرگ خود وقایع پراسترسی را تجربه کرده اند و در واقع در معرض استرس حاد قرار گرفته اند، مشاهده کردندکه در زنان میزان Klf۹ افزایش می یابد اما این حالت در مردان دیده نشده است و مقدار افزایش این پروتئین نیز به واقعه ی استرس زای اخیر بستگی دارد.

اگرچه دیده شده است که خانم ها بیش از آقایان در معرض خطر ابتلا به افسردگی و PTSD هستند، اما دلیل این تفاوت در دو جنس و ساختار مولکولی آن مشخص نشده است.

این مطالعه برای شفاف کردن نقش Klf۹  و مکانیزم های بالقوه آن بوده که امید است در آینده دلیل تفاوت آن در دو جنس نر و ماده مشخص شود.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دو + 10 =

 
طراحی سایت و سئو توسط شرکت رایانمهر افرانت