تازه های الزایمر در بیماران سندرم داون

مطالعه‌ای که اخیرا در مجله” Brain “منتشره شده، نشان می‌دهد که دانشمندان توانستند علت ابتلای زودهنگام افراد مبتلا به سندرم داون به بیماری آلزایمر را درک کنند.

 این مطالعه توسط محققان “موسسه فرانسیس کریک”(Francis Crick Institute) و “کالج دانشگاهی لندن”(UCL) و گروهی از محققان بین‌المللی انجام شده است.

از هر 800 نفر یک نفر در دنیا مبتلا به سندروم داون هستند و زمانیکه این افراد به سن 60 سالگی می‌رسند حدود دو سوم آن افرادیکه مبتلا به سندروم داون هستند، علائم اولیه بیماری آلزایمر در آنها آشکار می‌شود.

پیشتر تصور می‌شد، آمار بالای بیماری آلزایمر در افراد مبتلا به سندروم داون به دلیل یک ژن خاص به نام “پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید”(APP) در کروموزوم 21 است. کروموزوم 21 حاوی 231 ژن است. اما ژن APP کمی فرق دارد زیرا “پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید”(amyloid precursor proteins) را تولید می‌کند.

پروتئین‌های پیشرو آمیلوئید در تولید “پروتئین‌های آمیلوئید بتا”(amyloid beta proteins) که در بیماران مبتلا به آلزایمر در مغز تولید می‌شوند، دخیل هستند.

طی این مطالعه محققان هنگام آزمایش بر روی یک موش مبتلا به سندرم داون دریافتند که نسخه‌های اضافی دیگر ژن‌های کروموزوم 21 سبب افزایش آسیب‌های مغزی مانند بیماری آلزایمر و اختلالات شناختی در موش می‌شود.

دکتر “فرانسس وایزمن”(Dr. Frances Wiseman) محقق ارشد این مطالعه از کالج دانشگاهی لندن گفت: ما برای اولین بار نشان داده‌ایم که غیر از ژن APP، دیگر ژن‌ها نیز نقش مهمی در ابتلای زودهنگام به بیماری آلزایمر در موش‌های مبتلا به سندرم داون دارند.

شناسایی اینکه این ژن‌ها کدامند و چه چیزهایی در مراحل اولیه “neurodegeneration” دخیل هستند، می‌تواند به ما کمک کند تا روزی با انجام کاری بتوانیم از ابتلای افراد سندروم داون به آلزایمر جلوگیری کنیم. Neurodegeneration به معنای از دست دادن تدریجی ساختار یا عملکرد نورون‌ها و در نهایت مرگ نورون‌ها است.

این تیم، موش‌هایی را که پروتئین آمیلوئید APP را با حضور و بدون حضور کروموزوم 21 انسانی تولید می‌کردند با هم مقایسه کردند تا نقش APP و دیگر ژن‌های بیماری آلزایمر را به طور جداگانه دریابند.

آنها دریافتند که موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژنها در کروموزوم 21 ، علائم بیشتری از بیماری آلزایمر نسبت به دیگر موش‌ها داشتند. موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژنها در کروموزوم 21 دارای سطوح بالاتری از آمیلوئید بتا داشتند و توده یا پلاکت‌های پروتئینی بیشتری در داخل قسمتی از مغز که حافظه را کنترل می‌کند و در آزمایش‌های حافظه عملکرد بدی دارد، داشتند.

سپس محققان بررسی کردند که چه چیزی سبب افزایش آمیلوئید بتا و پلاک‌ها در مغز موش‌های دارای یک کپی اضافی از تمام ژن‌های کروموزوم 21 انسان شده است. آنها دریافتند که این موش‌ها نوع خاصی از پروتئین آمیلوئید بتا تولید می‌کنند که بیشتر مستعد تشکیل توده است.

دکتر “ویکتور تیبولویز”(Victor Tybulewicz)، محقق ارشد از موسسه فرانسیس کریک، گفت: مدلسازی سندروم داون در موش‌ها بسیار دشوار است، زیرا ژن‌هایی که ما در کروموزوم 21 داریم تنها در سه کروموزوم مختلف در بدن موش‌ها پراکنده شده است. اکنون ما می‌توانیم توسط موش‌ها مراحل اولیه بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌ها در زمینه سندرم داون را مورد بررسی قرار دهیم.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دو + بیست =

 
طراحی سایت و سئو توسط شرکت رایانمهر افرانت