محققان دانشگاه‌های اگزتر و ناتینگهام واقع در انگلیس با همکاری محققان توهوکو واقع در ژاپن دریافتند با متوقف کردن یک واکنش زنجیره‌ای که موجب آسیب به سلول‌ها می‌شود، می‌توان انحطاط عضلات ناشی از پیری یا ابتلا به بیماری‌های خاص را به میزان قابل توجهی کاهش داد.
در این تحقیقات برای اولین بار مراحل مختلف فرایند اثرگذاری اختلال عملکرد میتوکندری بر سلامت عضلات و انحطاط آن‌ها به تفکیک مشخص شد و محققان نشان دادند با جلوگیری از وقوع مراحل مختلف این فرآیند می‌توان مانع انحطاط عضلات شد.
این تحقیقات با استفاده از نوعی کرم موسوم به Caenorhabditis elegans انجام گرفت که دارای سلول‌های عضلانی مشابه انسان بوده و اخیراً برای مطالعه درباره عضلات در ایستگاه فضایی بین‌المللی مورد استفاده قرار گرفته است.
اختلال عملکرد میتوکندری، ویژگی اصلی بسیاری از بیماری‌های عضلانی است. اما روش‌های کنونی درمان این بیماری‌ها محدود است.
در این تحقیقات مشخص شد اختلال عملکرد میتوکندری موجب تجمع کلسیم در سلول و فعال شدن آنزیم‌هایی می‌شود که باعت از بین رفتن کلاژن می‌شوند. وجود کلاژن برای شکل‌گیری و حفظ ساختار خارجی سلول‌ها ضروری است و از بین رفتن کلاژن موجب بی‌ثباتی عضلات می‌شود.
محققان با استفاده از دارودرمانی توانستند آنزیم‌های نابودکننده کلاژن را غیرفعال کنند و در نتیجه مشخص شد از بین رفتن عضلات ناشی از اختلال در عملکرد میتوکندری بوده است. همچنین محققان در کرم‌هایی که برای مدل‌سازی دیستروفی عضلانی دوشن مورد استفاده قرار می‌گرفتند، پدیده مشابهی را کشف کردند. بیماری دیستروفی عضلانی دوشن نیز موجب ضعف و نابودی عضلات می‌شود.
به اعتقاد محققان با وجود اینکه برای تکمیل این تحقیقات انجام بررسی‌ها و مطالعات بیشتری لازم است، نتایج این تحقیقات زمینه را برای توسعه روش‌های درمانی جدید به منظور به تاخیر انداختن انحطاط عضلات ناشی از پیری و بیماری‌های خاصی مانند دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) فراهم می‌کند.
گزارش کامل این تحقیقات در نشریه The FASEB Journal منتشر شده است.
