اطلاعات تماس با دکتر جمشید دونلو متخصص مغز و اعصاب ام اس و سردرد


ميدان فاطمي بيمارستان سجاد درمانگاه مغز و اعصاب صبح روزهاي فرد و عصر ١و٣و٤شنبه ٢-٥عصر تلفن ٨٨٩٥٧٣٩١-٦

الزایمر

نقش تاموکسیفن در بهبود حافظه:

1392/8/22

تاموکسیفن Tamoxifen و سایر تنظیم کننده های انتخابی گیرنده استروژن می توانند در خانم های  یائسه از پیشرفت زوال عقل جلوگیری کند.

Alzheimer16

به گفته دکتر پل نیوهاوسPaul Newhouse از دانشکده پزشکی وندربیلت Vanderbiltدر نشویل Nashville در تنسی امریکادر مقایسه با دارونما زنان یائسه دریافت کننده تاموکسیفن قدرت شناخت بیشتری داشته و در پاره ای موارد بهبودی هم داشتند. انها در یک نمونه ازمایشگاهی تخریب قدرت حافظه با داروهای متضاد فعالیت شبکه کولینرژیک تاثیر مثبت تاموکسیفن را در بهبود ان ملاحظه کردند.

اثار مثبت و پیشگیری کننده تاموکسیفن در کاهش قوای شناختی شعوری بویژه در زنانی که امادگی بیشتری برای ابلای به الزایمر از طریق مثبت بودن ژن APOE4 دارند مشخص می شود.

این در واقع نگاه جدیدی به نقش داروهای موثر بر گیرنده های استروژن بر قوای شناختی شعوری می باشد.

مطالعات قبلی نشان داده است که بیماران سالمندی که برای سرطان سینه بجای شیمی درمانی از تاموکسیفن استفاده می کردند  و از قدرت تمرکز و درک کمتری برخوردار بودنددر قدرت پردازش کلمات و نیز فن بیان از توانایی بیشتری بهره مندبودند.

//www.medpagetoday.com/MeetingCoverage/SFN/42843?xid=nl_mpt_AAN_confreporter_2013-11-11&utm_source=aan-

6 6ign=11|11|2013&userid=438518&eun=g5535556d8r&email= davanlou@yahoo.com&mu_id=553555

 


به مناسبت روز جهانی الزایمر:

1392/7/5

 

Alzheimer17

شاید برای ما هم بارها اتفاق افتاده که مطلبی را فراموش کنیم بعد هم بگوییم  که آلزایمر گرفته ام، اما واقعیت این است که آلزایمر یک فراموشی ساده نیست آنقدر اهمیت دارد که روزی را در سال به آن اختصاص داده اند.

آلویس آلزایمر، روانپزشک آلمانی پس از سال‌ها تحقیق توانست تعریفی علمی از این بیماری ارائه کند. این بیماری برای قدردانی از یک عمر تحقیق آلویس آلزایمر، آلزایمر نامیده شده است. 31 شهریور (21 سپتامبر) روز جهانی آلزایمر است.

روزی که به جهانیان یادآوری می‌کند، این افراد فراموشکار را از یاد نبرند. علت دقیق این بیماری هنوز مشخص نیست، اما در این بیماری تغییرات متعددی در مغز بیمار رخ می‌دهد که باعث کوچک شدن مغز و از میان رفتن سلول‌های مغزی می‌شود و به جای آنها لکه‌های مختلف با اشکال خاصی به نام پلاک‌های پیری می‌نشیند. این بیماری اشکالات مختلفی را برای فرد به دنبال دارد حالات فرد مبتلا به سرعت تغییر می کند و بی‌هیچ توجیه و دلیلی، آرامش به اشک و خشم تبدیل می شود و با سوءظن و بدگمانی به اطرافیان خود می نگرد.

در بیماری آلزایمر ترشح برخی مواد در مغز به شدت کاهش می‌یابد، اما این مساله همیشه به علت پیر شدن سلول‌ها نیست. سکته مغزی که باعث از دست رفتن بخشی از سلول‌های مغز می‌شود یا شوک عاطفی پس از دست دادن عزیزی، می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش دهند.

در حدود 24 ميليون نفر در جهان به بيماری آلزايمر مبتلا هستند و در هر 7 ثانيه يك نفر به این بيماری مبتلا می‌شود. برآورد شده تا سال 2040 اين رقم به 81 ميليون نفر خواهد رسيد. 70 درصد شيوع اين بيماری مربوط به كشورهای در حال توسعه و جهان سومی است. زنان بيشتر از مردان به آلزايمر مبتلا می‌شوند و به طور متوسط زنان 5 تا 6 درصد بيش از مردان در معرض ابتلا به اين بيماری هستند. بررسی‌ها نشان داده‌اند در حدود 3 – 2 درصد افراد بالای 65 سال دارای نشانه‌هايی از ابتلا به آلزايمر هستند؛ اما اين ميزان در افراد 85 ساله به حدود 25 تا50 درصد می‌رسد. به زبان ساده‌تر، احتمال ابتلا به بيماری آلزايمر پس از سن 65 سالگی هر 5 سال 2 برابر شده و بيماران آلزايمری بالاتر از 85 سال بيشترين ميزان افراد مبتلا به آلزايمر را شامل می‌شوند.

سن بالا، سابقه خانوادگی، جنس مونث بودن و سندرم داون، مهم‌ترين عوامل خطرساز برای آلزايمر هستند.

در موارد پيشرفته، بيمار توانايی ارتباط با محيط يا كنترل عملكردهای جسمانی خود را از دست می‌دهد و با پيشرفت بيشتر بيماری، مراحلی از كاهش هوشياری، كما و به دنبال آن مرگ رخ می‌دهد.

مشکل خانواده های چنین بیمارانی تنها فراموشی آنها نیست نگهداری و مراقبت از این بیماران بسیار سخت است. نگهداری از آنها به وقت و نیروی زیادی احتیاج دارد. خانواده باید قادر باشد فشارهای عصبی بر بیمار را تقلیل دهد و در همه مراحل مراقب ضربه هایی باشد که بر جسم و عواطف او وارد می آید. هزینه این بیماران به مراتب مشکلی بزرگتر است. به همین سبب بیشتر خانواده های بیماران آلزایمری تحت فشار روحی و روانی و اقتصادی هستند. راهکار مناسب، تهیه بیمه در این خصوص است. بیمه بیماری های سخت که می تواند از 25000 تا 2000.000 دلار پوشش در اختیار متقاضی قرار دهد. زمانی که سالم هستیم باید بیمه فوق را اختیار کنیم. برای هر یک از ما چنین شرایطی ممکن است پیش آید بیمه در این خصوص موجب می شود از نظر مالی پوشش مناسب داشته باشیم و از پس هزینه های مالی و تعهدات برآییم. پس از اخذ بیمه در این خصوص، در صورت تشخیص بیماری فوق توسط پزشک معالج، و تایید آن و گزارش به شرکت بیمه فرد بیمه شده واجد شرایط خواهد بود. در صورت عدم بیماری امکان اخذ پول های پرداختی در بعضی از انواع این بیمه امکان پذیر است.

http://www.shahrvand.com

 


مس موجود در غذاها و افزایش خطر الرایمر

1392/6/10

 

مس یکی از حیاتی‌ترین مواد لازم برای سلامت بدن انسان است

دانشمندان آمریکایی می‌گویند به اطلاعات جدیدی دست یافته‌اند که ممکن است ارتباط میان راه یافتن مس به تغذیه بشر و بیماری آلزایمر را آشکار کند.

با این وجود، تحقیقات دیگر حتی به نقش محافظت کننده مس از مغز اشاره می کنند.

بنابر نتایج این پژوهش های تازه که در نشریه اقدامات آکادمی ملی علوم منتشر شده، وجود مقادیر متنابهی از مس در مغز انسان می‌تواند مانع از دفع پروتئین‌هایی شود که موجب عارضه نسیان (فراموشی) می‌شوند.

مس یکی از حیاتی‌ترین مواد لازم برای سلامت بدن انسان است.

آب آشامیدنی شهری معمولا از لوله‌های مسی عبور داده می‌شود، گوشت قرمز و نرم‌تنانی که در صدفها زندگی می‌کنند و بسیاری از سبزیجات و میوه‌ها حاوی مس هستند.

تحقیقات جدید پژوهشگران در دانشگاه روچستر نیویورک به روی موش‌ها، نشان داده که مس می‌تواند از فیلترهای طبیعی محافظ مغز عبور کند.

پژوهشگران دریافتند موشهایی که مقادیر بیشتری از مس در آب آشامیدنی آنها گنجانده شده بود، میزان مس بیشتری هم در رگ های مغزی‌شان رسوب کرده بود.

بنابر‌این یافته‌ها، این گروه از محققان می‌گویند، رسوب مس در رگ‌های مغزی مانع دفع پروتئینی به نام بتا آمیلوئید می‌شود.

ماندن پروتین بتا آمیلوئید در مغز یکی از علل اصلی شکل گیری بیماری آلزایمر معرفی شده است.

دکتر رشید دیین، سرپرست این تیم تحقیقاتی به بی‌بی‌سی گفت که مس یکی از حیاتی ترین مواد مورد نیاز بدن انسان است و نباید بدن را با کمبود مس مواجه کرد اما به نظر می‌رسد که در مدل تغذیه امروزی ما که حاوی مواد کمک تغذیه ای و قرص‌های متعدد است، گاه مس بیش از اندازه مجاز در مغز انباشت می‌شود.

 


چگونگی تقویت حافظه در سالمندان:

1392/6/10

 

پژوهشگران به تازه‌هایی در مورد مغز سالمندان دست یافته‌اند

پژوهشگران آمریکایی به کلید کشف رمز عارضه کم حافظگی در سالمندان دست یافته‌اند.

گروهی از پژوهشگران مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا در آمریکا در مقاله‌ای که در نشریه علوم پزشکی کاربردی منتشر شده است گفته‌اند که عارضه کم‌حافظگی مرتبط با افزایش سن با مراحل اولیه آلزایمر تفاوت دارد و ممکن است بتوان آنچه را که معمولا کم‌حافظگی “معمولی” سالمندان تلقی می‌شود درمان کرد.

در این مقاله آمده است که آزمایش‌های انجام شده روی موش آزمایشگاهی نشان داده است که کاهش سطح نوعی پروتئین در مغز می‌تواند عامل کاهش حافظه باشد.

نتیجه این تحقیقات ممکن است به کشف درمان برای کم حافظی و حتی روشی برای افزایش حافظه سالمندان منجر شود هر چند در حال حاضر، چنین دستاوردی مستلزم ادامه تحقیقات در مورد انسان است.

در آزمایشی محدودتر، گروه تحقیقات مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا به بررسی مغز هشت نفر بین سنین ۲۲ تا ۸۸ سال پرداخت. این افراد وصیت کرده بودند اعضای بدن آنان پس از مرگ به تحقیقات پزشکی اختصاص یابد.

پژوهشگران توانستند ۱۷ ژن را کشف کنند که سطح فعالیت آنها با افزایش سن انسان تغییر می‌کند. یکی از این ژن‌ها عامل تولید یک نوع پروتئین به نام RbAp۴۸ است که میزان آن در مغز با گذشت زمان و افزایش سن، کاهش می یابد.

تحقیقاتی که روی موش‌ها انجام گرفت نشان داد که موش‌های جوانی هم که در اثر دستکاری ژنتیکی، توانایی تولید پروتئین RbAp۴۸ درآنها کاهش یافته بود، با وجود جوانی، دچار نقصان حافظه شدند.

در مقابل، استفاده از یک نوع ویروس برای تقویت مکانیزم تولید این پروتئین در موش‌های سالمند باعث شد روند کاهش حافظه در آنها معکوس شود، و این موش‌ها حافظه بهتری پیدا کنند.

پرفسور اریک کاندل، از نویسندگان مقاله، گفته است که “این واقعیت که توانسته‌ایم روند نقصان حافظ مرتبط با افزایش سن در موشها را معکوس کنیم، دستاوردی بسیار دلگرم‌کننده است.”

به گفته وی، نتیجه تحقیقات دست کم نشان می‌دهد که این پروتئین، عاملی بسیار مهم در تقویت حافظه است و کم‌حافظگی مرتبط با کهولت سن در واقع معلول نوعی تغییر عملکرد در نورون‌هاست.

پرفسور کاندل افزوده است که “برخلاف آلزایمر، کم‌حافظگی سالمندان با از دست دادن نورون ها همراه نیست.”

هنوز معلوم نیست که آیا تنظیم سطح پروتئین RbAp۴۸ می‌تواند در مغز انسان هم، مانند مغز موش، باعث تقویت حافظه و درمان کم‌حافظگی شود بی آنکه عوارض جانبی زیانباری بر جای بگذارد، به خصوص اینکه مغز انسان به مراتب پیچیده‌تر از مغز موش است.

دکتر سایمون ریدلی، عضو انجمن بریتانیایی تحقیقات آلزایمر، گفته است: “اگرچه نتیجه این تحقیقات روشن به نظر می‌رسد، اما واقعیت این است که افراد سالمند ممکن است همزمان، در معرض مخلوطی از عوارض مختلف مغزی قرار بگیرند که هم شامل عوارض افزایش سن و هم مراحل اولیه ابتلای به آلزایمر است.”

وی افزوده است که جداکردن عوامل ابتلای به آلزایمر از عوارض طبیعی ناشی از کهولت و درک نحوه بروز و پیشروی هر یک از آنها، همچنان چالشی مهم است.

 


رفتارهای پر خطر در جوانی مقدمه الزایمر زودرس:

1392/6/5

alzaymer21

9 رفتار پرخطر در یک مطالعه در مردان سوئدی مقدمه بروز زوال عقل در سنین میانسالی گزارش شده است.

دکتر پیتر نوردشتروم Peter Nordstromو همکاران او از دانشگاه اومه Umea در سوئد در این باره می گویند که اگثر این رفتارها قابل اجتناب و در نتیجه عارضه ناشی از ان را می توان جلوگیری کرد.مقاله در شماره 12 اگوست 2013 نشریه طب داخلی جاماJAMA Internal Medecine به چاپ رسیده است.

مهم ترین این رفتارها مصرف الکل است که بشدت مغز را تحت الشعاع گزارده ولی در بررسی های مرتبط اهمیت ان مورد توجه لازم قرار نمی گیرد.

برای این تحقیق انها تعداد 488484 مرد سوئدی را مورد مطالعه را میانگین سنی 18 سال از 1969 تا 1979 در اغاز خدمت اجباری وطیفه مورد مطالعه قرار دادند.از میان انها تعداد 487 مرد در میانگین سنی 54 سال با تشخیص الزایمر زودرس (Young Onset Dementia(YOD معین شدند.

ریسک فاکتورهای مهم مستقل برای این عارضه زوال عقل زودرس یا همان YOD عبارت است از:

الکل مفرط-سکته مغزی-استفاده از داروهای روان برگردان -الزایمر پدر-مسمومیت های دارویی بجز الکل-افسردگی-کم شعور بودن قبلی فرد-قد کوتاه و سرانجام فشار خون سیستولیک بالادر زمان خدمت سربازی

طبق اظهارات محققین این عوامل مسئول 68درصد موارد زوال عقل های زودرس محسوب می شود.در جریان پیگیری مشخص می شود که مردان با دو تا از 9 ریسک فاکتور بالا و یا در 1/3 اخر فعالیت شعوری و ذهنی خود تا 20برابر بیشتر امادگی ابتلای به الزایمر میانسالی را دارند.

زوال عقل زودرس با ریسک بیشتر مرگ زودرس هم همراه است.

دکتر دبورا لوینDeborah Levine از دانشگاه سیستم های بهداشتی در ان اربورAnn Arbor میشیگان درامریکا در اظهار نظر در باره این تحقیق می گوید که این مقاله بینش  و اطلاعات جدیدی در باره زوال عقل زودرس به دست می دهد.

این یافته که فشار سیستولیک بالا در اواخر نوجوانی با ریسک بالای زوال عقل در سنین بعدی همراه است اگر ثابت شود اهمیت بسیاری در کنترل ان دارد.دکتر لوین اضافه می کند که زوال عقل بهیچوجه تنها محدود به سالمندان نیست ودر افراد جوانتر و میانسال هم رایج است و  در امریکا 200000 نفر زوال عقل زودرس دارند و در واقع YOD حدود 4تا 10 درصد تمام انواع زوال عقل را بخود اختصاص می دهد.

وی می گوید که فارغ از انکه در میانسالان زوال عقل قابل پیشگیری باشد و یا خیر باید اولویت در مراقبت های بهینه و دراز مدت به این بیماران باشد.

او در انتها می افزاید که زوال عقل زودرس برای بیمار و خانواده او یک مشکل اجتماعی-اقتصادی و بهداشتی درمانی محسوب می شود.انها توانایی اداره خانواده و فرزندان و حفظ شغل خود را از دست می هند و پوشش بیمه انها علیرغم نیاز به مراقبت های درازمدت هزینه بر و طولانی قطع می شود و این یک تراژدی به تمام معنی است.

JAMA Intern Med. Published online August 12, 2013. Abstract Editorial

 


تشنج در بیماران الزایمری

1392/5/29

http://www.dreamstime.com/stock-photo-elderly-woman-wheelchair-outdoors-pushed-nurse-s-hands-image30925910

بیماران الزایمری ریسک بالایی برای تشنج دارند و تخمین زده می شود که 10تا 22در صد بیماران الزایمری در دوره ای از بیماری خود تشنج بکنند و هرجه سن شروع الزایمر پایین تر باشد و یا انکه از نوع ارثی باشد احتمال وقوع تشنج بیشتر است.بیماران الزایمری که صرع هم دارند سرعت پیشرفت بیماری بیشتری دارند و زوال عقل انها از انهایی که تشنج ندارند سریع تر و بیشتر است و لذا درمان صرع در انها ضرورت داردزیرا در پیش اگهی انها نقش زیادی دارد.درحال حاضر در باره ماهیت تشنج در الزایمر اطلاعات زیادی در دست نیست و از انجایی که تشنج خود نیز اختلالات شناختی ایجاد می کند بررسی را دشوارتر می کند.از سوی دیگر برابر اطلاعات موجود بیش از نیمی از انواع تشنح در الزایمری ها از نوع بزرگ نیستند و این تشخیص را مشکل تر می کند. در یک تحقیق جدید در کالیفرنیا در بررسی تشنج در بیماران الزایمری به اطلاعات نوینی دست یافته اند.

تعداد 54 بیمار در یک مرکز درمان بیماران سالمند کالیفرنیا بین سالهای 2007 تا 2012  بررسی شدند.12 نفر ازانها در ابتدای شروع ملایم اختلال شناختی بودند و 42 نفر هم زوال عقل ملایم داشتند.افراد با فراموشی اغاز راه و 35 نفر از 42 نفر  الزایمر خفیف صرع داشتند و 7 نفر باقیمانده از الزایمری های خفیف دارای امواج تشنجی در نوارمغز خود ولی فاقد سابقه صرع بالینی بودند که به نام تشنج مخفی(ساب کلینیکال) شناخته می شود.

محققین انها را از نظر نژادی-وضعیت اقتصادی-نوع تشنج-چگونگی و زمان پسرفت شناختی انها و پاسخ انها به داروهای ضد تشنج ارزیابی کرده و با گروه مشابه که فاقد تاریجچه تشنج و صرع بودند مقایسه نموده تا تاثیر احتمالی تشنج بر روند اختلال حافظه را مشاهده نمایند.

ملاحظه شد که هم الزایمر خفیف و هم اختلال فراموشی اولیه در کنار صرع و تشنج با نزول پیشرونده حافظه همراه هستند تا ان بیماریها بدون صرع و تشنج و تشنج روند کاهش حافظه را سرعت می بخشد.

بیمارانی که الزایمر و تشنج را باهم داشتند متوسط 5/5 سال زودتر از انهایی که الزایمر تنها داشتند سریع تر به زوال عقل پیشرفته ت مبتلا می شوند(64/ در برابر 70/3 سال)

این رقم در مورد انهایی که تنها فراموشی مختصر داشتند بیشتر و سرعت ابتلای شدید تر حافظه تندتر بود(64/3 در برابر 71/1) و نکته جالب تر و عجیب تر در مورد انهایی بود که صرع مخفی داشتند یعنی در نوار مغزی خود علائم تشنج بود اما از نظر بالینی فاقد بیماری تشنج بودند که در انها سن شروع زوال عقل بسیار پایین تر بود (58/9 سال)

در مورد نوع تشنج بررسی ها نشان داد که حدود 55درصد تشنج ها از نوع غیر صرع بزرگ بوده و نوع کمپلکس پارشیال partial complex seizure از همه شایع تر بود.اکثرا از بخش گیجکاهی یک سمت منشا داشتند و اغاز تشنج هم با شروع اختلال حافظه بود و به بهترین دارویی هم که پاسخ مناسب می دادند بیشتر از فنیتویین به لاموتریژینLamotigine و لوتیراستامLevitriacetam بود.

این یافته ها اهمیت دارند و در راهنمایی پزشکان برای بررسی و درمان همراهی تشنج و زوال عقل بکار گرفته می شوند.توجه به نکات زیر از اهمیت بالایی برخور دار هستند:

1-شروع زوال عقل در سن کمتر از 60سال به تشنج ساب کلینیکال توجه شود.

2- شروع تشنج در حول و حوش سن اغاز زوال عقل و اغاز ان از یک لوب تامپورال

3- پاسخ مناسب به لاموتریژین و لوتریاستام.

شروع زودرس درمان تشنج در کند کردن سیر زوال عقل و در نتیجه افزایش کیفیت زندگی تاثیر دارد.

محدودیت های این تحقیق کوچک بودن تعداد بیماران و تک مرکزی بودن ان است ولی با وجود این اتظار می رود مطالعات بیشتری برای تایید و کسب اطلاعات وسیع تر در راه باشد و از سوی دیگر تواند باعث جلب توجه بیشتر متخصصن مغز واعصاب در برخورد با اغاز تشنج در سنین سالمندی باشد.

Vossel KA, Beagle AJ, Rabinovici GD, Shu H, Lee SE, Naasan G, Hegde M, Cornes SB, Henry ML, Nelson AB, Seeley WW, Geschwind MD, Gorno-Tempini ML,Shih T, Kirsch HE, Garcia PA, Miller BL, Mucke L.

Source

Gladstone Institute of Neurological Disease, San Francisco, California2Memory and Aging Center, Department of Neurology, University of California, San Francisco, California.

JAMA Neurol. 2013 Jul 8:1-9. doi: 10.1001/jamaneurol.2013.136. [Epub ahead of print]

 


ریتم قلبی و زوال عقل:

1392/5/24

alzaymer24

مقاله علمی منتشر شده در شماره 5 ژوئن مجله نورولژی ارگان انجمن مغزواعصاب امریکا نشان می دهد که بیمارانی که در سنین بالا یکی از انواع اختلالات ریتم قلبی به نام فیبریلاسیون دهلیزی شایع در ان سنین را پیدا می کنند برای ابتلای به اختلالات حافظه و اندیشه هم استعداد بیشتری دارند.

دکتر ایوان تاکرEvan Tacker ار دانشگاه بیرمنگام در الاباما که مسئول این تحقیق است می گوید:

اختلالات تفکر و حافظه در افراد سالمند بیشتر است اما این مطالعه نشان می دهد که این اختلالات در افرادی که تغیرات ناگهانی ریتم قلبی دارند بیشتر است و ممکن است در سنین پایینتری هم مشاهده گرددو این حکایت از ان دارد که ریتم و تعداد ضربان قلبی در سلامت مغزی تاثیر دارد.

برای این تحقیق افرادی از سنین 65 سالگی و بالاتر از 4 طبقه اجتماعی مختلف امریکایی که در یک مطالعه ارزشیابی قلبی عروقی شرکت کرده بودند انتخاب شدند

انها در بدو ورود به مطالعه تحقیقی سابقه سکته مغزی قبلی و یا فیبریلاسیون دهلیزی نداشتند.

انها به مدت 7 سال پیگیری شدند و همه ساله تست 100 امتیازی حافظه و تفکر در مورد انها انجام شد.انهایی که به سکته مغزی مبتلا می شدند از ادامه پیگیری تحقیقی معاف می شدند .از 5150 بیمار دنبال شده 550 نفر یا حدودا 11درصد در خلال درمان به فیبریلاسیون دهلیزی مبتلا  شدند.

در جریان مطالعه مشخص شد که افرادی که فیبریلاسیون دهلیزی داشتند در سنین پایینتری نسبت به انهایی که فاقد فیبریلاسیون دهلیزی بودند به اختلالات حافظه مبتلا می شدند.مثلا در افراد 80تا 85 ساله که فاقد فیبریلاسیون دهلیزی بودند در جدول 100 امتیازی درک ذهنی و حافظه حدود 6 امتیاز کاهش داشتند اما انهایی که دارای اختلال ریتم قلبی از نوع فیبریلاسیون دهلیزی بودند این کاهش امتیاز 10 بود.

به همین ترتیب انهایی که 75سال و یا بیشتر سن داشتند و اختلال ریتم دهلیزی یاد شده را مبتلا بودند   کاهش امتیاز حافظه ای بین 3 تا4 امتیاز به ازای هر 5 سال سن بیشتر و سریع تر از کسانی داشتند که فاقد عارضه قلبی پیش گفته شده بودند.دکتر تاکر می گوید در نهایت این تحقیق نشان می دهد که افراد دارای اختلال ریتم فیبریلاسین دهلیزی بیشتر و زودتر از کسانی که فاقد ان باشند به اختلالات حافظه و یا زوال عقل مبتلا می شوند.وی اضافه می کند که افراد با امتیاز کمتر از 78

در جدول 100 امتیازی نفکر و افظه به زوال عقل مبتلا هستند و این در انهایی که فیبریلاسیون دهلیزی ندارند در 87سالگی و در انهایی که مبتلا به ان هستند در 85 سالگی یعنی 2 سال زودتر رخ می دهد.

وی در انتها می گوید که اگرواقعا چنان ارتباطی بین فیبریلاسیون دهلیزی و اختلال حافظه و تفکر وجود دارد باید علت و راه جلوگیری از ان را یافت و این می تواند قدم بعدی مطالعات در این زمینه باشد.

 


کاهش سریع شنوایی دو طرفه می تواند نشانه نوعی بیماری زوال عقل باشد.

alzaymer23

کاهش شنوایی دو طرفه می تواند علامتی برای تشخیص کسالت “کروتز فلدت جاکوب” Creutzfeldt-Jakob-Diseaseباشد و وجود ان در یک بیمار باید فکر تشخیص کسالت یادشده بود و ازمونهای لازم را انجام داد.

محققین بیمارستان هنری فورد در میشیگان در یک مرد 67ساله با کاهش شنوایی پیشرونده با چنان موردی برخورد داشتند و در نهایت کسالت فوق در او تایید شد.مورد یادشده در جلسه 19 اوریل 2013 در سان دیاگو مورد بحث و بررسی قرار گرفت.دکتر احمد ریاض رمضان از مرکز پزشکی هنری فورد در میشیگان در دیترویت میامی و اداره کننده تحقیق مزبور میگوید که بیمار فوق هیچ سابقه ای از بیماری مهمی نداشته و تنها از کاهش شنوایی پیشرونده و وزوز گوش شاکی بود.بعد از ان در بیمارستان بیمار کاهش تمرکز و حافظه از نوعی  که مشخصه بیماری کروتز فلدت جاکوب است و نیز میوکلونوس و عدم تعادل هم پیدا کرد.در ازمایشات بعدی وجود پروتیین ویژه و سایر شرایط به تشخیص بیماری فوق انجامید و البته درمانی هم نبود و بیمار یکماه بعد فوت کرد.دکتر رمضان اضافه میکند که بررسی سوابق و ماخذ علمی مربوط نشان میدهد که این چهارمین مورد است که کاهش شنوایی از این نوع اولین علامت این بیماری بوده و به این تشخیص می انجامد.

این نوع کاهش شنوایی عصبی که کری عصبی هم نامیده می شود شایع ترین علت کاهش شنوایی است و از درگیری گوش داخلی -عصب شنوایی و راه های مرکزی شنوایی درمغز و ساقه مغزی است.

نتیجه گیری شده است که کاهش شنوایی پیشرونده راباید در رابطه با رد کسالت یادشده در نظر داشت و ازمون های مربوط را انجام داد.

SOURCE: Henry Ford Hospital

DETROIT, Mich — March 14, 2013

 


رابطه بین زوال عقل و فشار خون پایین

1392/5/23

 

alzaymer25

مطالعه جالبی در 8 کشور با درامد کم یا متوسط در رابطه با بیماری زوال عقل و فشار خون  انجام شده است.

در این مطالعه افراد با سن 66سال به بالا از نظر ارتباط بین  فشار خون و مشلات ذهنی و قوای شعوری درافراد با درامد سالانه کم یا متوسط در امریکای لاتین -هند و چین مورد تحقیق  قرار گرفتند .کشورهای امریکای لاتین پرو-ونزوئلا-کوبا-پورتریکو-جمهوری دومینیکن بودند.

 

از جداول مربوط به تخمین میزان زوال عقلی استفاده شد.میزان فشار خون-درصد شیوع زوال عقل و نحوه اعمال و رعایت مسائل بهداشتی در مناطق مختلف متفاوت است.در مجوع ارتباط بین انها پیچیده است در تحقیقات با پیگیری 10ساله و یا بیشتر دیده شده که افزایش فشارخون با وقوع بیشتر زوال عقل همراه است اما تغییرات نورددژنراتیو  در مغزخود باعث کاهش فشار خون شده و همین کاهش فشار خون می تواند خطر زوال عقل را در کوتاه مدت از راه کاهش پرفیوژن مغزی زیادتر کند ویا انکه به دلائل دیگری مانند اترواسکلروزیس بخاطر فشار خون بالای قبلی باشد.

تشخیص زوال عقل در افراد در موقع مراجعه و یا مدتها قبل بویژه در انهایی که درمان فشار خون بالا نداشته اند ولی مطالعات محدود به جوامع غربی است که فشار خون بالا شایع است که از جوامع فقیر و متوسط الحال که در انها فشار خون بالا روبه افزایش است اما در نسلی که در معرض زوال هستند چندان شایع نبوده متفاوت هستند.علیرغم انکه در چنان جوامعی شیوع زوال عقل روبه تزاید است.

از میان 15476 فرد سالمند ساکن مناطق شهری و روستایی هند-چین و 6 کشور امریکای لاتین یادشده در بالا که در این تحقیق شرکت داشتند ارتباطی بین فشار خون پایین بخصوس فشار دیاستولیک و زوال عقل مشاهده شد.اشاره شد که ارتباط بین فشار خون و زوال عقل امر پیچیده ای بوده و نشانگان اختلالات قوای شعوری ممکن است 10تا 20 سال بعد پیدا شود.

در نهایت توصیه شده در چنان جوامعی کنترل فشار خون دقیق تر و بیشتر صورت گرفته و مطالعات تکمیلی بیشتری برای تایید ارتباط بین فشار خون پایین و پدیده زوال عقل صورت گیرد.

www.aan.com

 


کاکائو و الزایمر

1392/5/23

فلاونول که علاوه بر کاکائو در کاهو، گوجه‌فرنگی، سیب،، انگور و پیاز یافت می‌شود باعث بهبود خونرسانی می

شود

دانشمندان می‌گویند نوشیدن روزانه دو فنجان کاکائوی جریان خون را در مغز سالمندان سالم افزایش می‌دهد و به همین دلیل عملکرد حافظه آنها بهبود پیدا می‌کند.

این تحقیق روی شصت سالمند انجام گرفته و نتایج آن در نشریه نورولوژی منتشر شده است.

محققان افراد مورد مطالعه را به دو دسته تقسیم کردند، به یک گروه کاکائوی با فلاونول زیاد دادند و به گروه دیگر کاکائوی با فلاونول کم و از آنها خواسته شد هیچ نوع شکلات دیگری در روز مصرف نکنند.

با اینکه این افراد سالم بودند اما معاینات پیش از تحقیق نشان می‌داد ۱۷ نفر آنها دچار کاهش خونرسانی به مغز هستند و فقط ۳۷ درصد از آنها هیچ مشکل خونرسانی مغزی نداشتند.

پس از پایان تحقیق، محققان متوجه شدند صرف‌نظر از اینکه چه نوعی کاکائویی نوشیده شده باشد، در ۸۸ درصد افراد خونرسانی به مغز بهتر شده و آنها که دچار مشکلات شناختی مثل ضعف حافظه بودند پیشرفت نشان دادند.

فرزانه سوروند، محقق این پژوهش از داشکده پزشکی هاروارد، می‌گوید بخشهای مختلف مغز برای تکمیل فعالیتهای خود نیاز به انرژی دارند و این یعنی نیاز به خون بیشتری دارند. به همین دلیل این رابطه عصبی-عروقی نامیده می شود و نقش مهمی در بیماریهایی مثل آلزایمر دارد.”

پژوهشگران می گویند اینکه بین فلاونول کم یا زیاد تفاوتی وجود ندارد به این دلیل است که یا مقدار اندکی از ماده برای اثرگذاری کافیست یا اینکه مواد دیگری در نوشیدنی‌ها همین اثر را داشته‌اند.

با این حال هنوز برای رسیدن به نتیجه قطعی زود است.

دکتر سایمون رایلی، مدیر تحقیقات انجمن آلزایمر بریتانیا، می گوید “درمان با کاکائو به احتمال زیاد درمان محبوبی خواهد شد اما برای اینکه به نتیجه قطعی برسیم هنوز زود است.”

“یکی از مشکلات این تحقیق این است که گروه شاهد (کنترل) نداشته؛ بنابراین نمی توان نتایج را با کسانی که اصلا کاکائو نخورده بودند مقایسه کرد.”

با این حال “ناسالم بودن رگهای مغز یکی از عوامل خطرساز دمانس است، بنابراین درک بهتر از تاثیر مشکلات عروقی بر از بین رفتن فعالیت‌های مغز می‌تواند به تحقیقات در زمینه درمان و پیشکیری کمک کند.”


بی خبری از الزایمر خود

1392/5/23

 

آلزایمر اغلب بسیار دیر تشخیص داده می‌شود. سه‌چهارم مبتلایان خود از این ابتلا آگاهی ندارند. پژوهشگران کالج کینگ لندن در گزارش آلزایمر در سال ۲۰۱۱ از دولت‌ها خواسته‌اند دست به اقداماتی برای تشخیص به‌موقع بزنند.

 
آلزایمر سفری خاموش به وادی فراموشی است. «سفری را شروع کرده‌ام که به غروب زندگی‌ام می‌انجامد.» این جمله‌‌را رونالد ریگان بر زبان آورده بود. رئيس جمهور پیشین آمریکا زمانی که مطلع شد مبتلا به آلزایمر است با گفتن این جمله این خبر را به اطلاع عموم رسانده بود.

اما همه‌ی بیماران از این شانس بهره‌مند نیستند که در همان مراحل اولیه به بیماری خود پی ببرند. گزارش جهانی آلزایمر در سال ۲۰۱۱ که روز سه‌شنبه (۱۳ سپتامبر/ ۲۲ شهریور) از سوی کالج کینگ لندن منتشر شده، حاوی همین موضوع است.

در این گزارش گفته می‌شود که ۲۸ میلیون نفر از مردم جهان مبتلا به آلزایمر هستند، بی‌‌آنکه خود از این موضوع آگاه باشند. این رقم معادل سه‌چهارم کل مبتلایان به آلزایمر است. کل مبتلایان به آلزایمر بالغ بر ۳۶ میلیون نفر می‌شود.

عدم آگاهی از ابتلا به آلزایمر باعث می‌شود که بیمار درمان را به موقع آغاز نکند، اطلاعات کسب نکرده و راهنمایی نشود.

در سال‌های گذشته پیشرفت‌‌ در زمینه‌ی درمان آلزایمر چشمگیر نبوده است، اگر چه بشر بیش از هر زمان دیگر به چنین پیشرفتی نیاز دارد.

بر پایه‌ی این گزارش، در کشورهای صنعتی ۲۰ تا ۵۰ درصد بیماران از تشخیص درست بهر‌ه‌مند می‌شوند. اما در کشورهای در حال توسعه این رقم بالغ بر حدود ۱۰ درصد از بیماران می‌شود.

 

پژوهشگران کالج کینگ لندن به این نتیجه رسیده‌اند که تشخیص آلزایمر اغلب دیرهنگام است. دیسی آکوستا، رئیس انجمن بین‌المللی آلزایمر (ADI) که از سوی کالج نامبرده مأموریت ارائه این گزارش را یافته بود، می‌گوید: «تشخیص دیرهنگام آلزایمر به معنای از دست دادن امکانات برای بهبود کیفیت زندگی میلیون‌ها انسان است.»

نویسندگان گزارش یاد شده می‌گویند: «حقیقت ندارد اگر تصور کنیم که تشخیص زودهنگام آلزایمر بی‌معنا است و فرقی در درمان به وجود نمی‌آورد.»

به باور آنها، اقدامات مثتبی وجود دارد که در صورت انجام آنها در مراحل اولیه‌ی آلزایمر، می‌توان روند پیشرفت بیماری را کند کرد.

۲۴ هزار یورو در سال برای درمان مبتلایان به آلزایمر

تشخیص به‌موقع آلزایمر به اقتصاد کشورها هم کمک می‌کند. پژوهشگران می‌گویند تشخیص زودهنگام، بار مالی سیستم‌های بهداشت و درمان را کاهشی قابل ملاحظه می‌دهد. تشخیص به‌موقع در کشورهای صنعتی به معنای صرفه‌جویی ۷۵۰۰ یورو برای هر بیمار است.

هزینه‌ی متوسط درمان بیمارهای آلزایمری در کل جهان ۲۴ هزار یورو در سال محاسبه شده است. نویسندگان این گزارش معتقدند که دولت‌ها باید «اکنون خرج کنند تا در آینده پس‌انداز کرده باشند.»

 

مارتین پرینس، نویسنده‌ی اصلی گزارش نامبرده، معتقد است که نمی‌توان یک استراتژی مشترک برای همه‌ی کشورها تدوین کرد. هر کشوری در زمینه‌ی تشخیص به‌موقع آلزایمر استراتژی خود را دارا است.

اما برخی اقدامات می‌تواند در همه‌ی کشورها  جوابگوی این نیاز باشد. برای نمونه می‌توان به برپایی کلینیک‌های تخصصی تشخیص آلزایمر، آموزش پزشکان و بهبود تبادل اطلاعات میان بخش‌های مختلف سیستم‌های بهداشت و درمان اشاره کرد.

۱۱۵ میلیون بیمار آلزایمری در سال ۲۰۵۰

پژوهشگران در دو گزارش ‌بین‌المللی مربوط به بیماری آلزایمر در گذشته، پیش‌بینی کرده بودند که شمار مبتلایان به این بیماری در هر ۲۰ سال دو برابر می‌شود. بر همین اساس، شمار اعلا‌م‌شده در سال جاری یعنی ۳۶ میلیون مبتلا به آلزایمر می‌تواند تا سال ۲۰۵۰ به ۱۱۵ میلیون‌نفر برسد.

دلیل این مدعا آن است که متوسط طول عمر در حال افزایش است. از آن جا که بیماری‌های دمانس (زوال عقل/اختلال حواس)  و آلزایمر در سنین بالا دیده می‌شود می‌توان نتیجه گرفت که شمار مبتلایان به این بیماری‌ها هم افزایش خواهد یافت.

هزینه‌ی درمان بیماری آلزایمر معادل یک‌درصد تولید ناخالص جهانی است. به نوشته‌ی نویسندگان گزارش آلزایمر در سال ۲۰۱۱، اگر این بیماری «یک کشور می‌بود، این کشور هجدهمین اقتصاد بزرگ دنیا به حساب می‌آمد.»


قند خون بالا و افزایش خطر ابتلا به آلزایمر

1392/5/23

 

بر اساس تحقیقی جدید که توسط پژوهشگران آمریکایی صورت گرفته است، میزان قند خون بالا می‌تواند خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش دهد. حتی افرادی که دچار بیماری قند نیستند نیز در معرض خطر قرار دارند.

بر اساس داده‌های موسسه روبرت کوخ (Robert Koch Institut) در آلمان، بیش از ۴ میلیون نفر دراین کشور دچار بیماری قند هستند؛ خیلی از آنها بدون اینکه خود بدانند. سکته قلبی و نیز آسیب دیدن کلیه از عواقب ناشی از بیماری قند هستند. بر اساس تحقیقی جدید، بیماری آلزایمر نیز باید به این فهرست اضافه شود.

پیش از این، دانشمندان شواهدی درباره رابطه بیماری قند و آلزایمر یافته بودند، اما اکنون پژوهشگران آمریکایی در تحقیقی جدید به این نتیجه رسیده‌اند که حتی میزان بالای قند خون نیز می‌تواند ریسک ابتلا به آلزایمر را افزایش ‌دهد.

این پژوهش توسط دانشمندان دانشگاه شهر سیاتل انجام شده است و نتایج آن در نشریه علمی „New England Journal of Medicine“ منتشر گردیده است.

رابطه قند خون بالا و بیماری آلزایمر

این دانشمندان برای انجام تحقیق خود بیش از ۲ هزار نفر از افراد بالای ۶۵ سال را مورد معاینه قرار دادند. تنها بخشی از این شرکت کنندگان در زمان آغاز این تحقیق دچار بیماری قند بودند. پس از آن دانشمندان این افراد را ۲۰ سال تحت نظر داشتند و رابطه قند خون آنان را با ابتلا به بیماری آلزایمر تجزیه و تحلیل می‌کردند.

پس از گذشت ۷ سال، بیش از ۵۰۰ نفر از این ۲ هزار نفر دچار آلزایمر شده بودند. از این ۵۰۰ نفر، ۴۵۰ نفر دچار بیماری قند نبودند، بلکه فقط میزان قند خون بالایی داشتند.

میانگین عادی میزان قند خون، ۱۰۰ میلی‌گرم در هر دسی لیتر است

بر اساس داده‌های یافته شده، اگر میانگین میزان قند خون ۱۱۵ میلی‌گرم در دسی لیتر باشد (میانگین عادی ۱۰۰ میلی‌گرم در هر دسی لیتر است)، احتمال ابتلا به بیماری آلزایمر حدود ۱۸ درصد افزایش می‌یابد.

تفسیر محتاطانه داده‌های علمی

اما دانشمندان دانشگاه واشنگتن یافته‌های خود را محتاطانه تفسیر می‌کنند. به گفته ‌آنان، داده‌هایی در این مورد یافت نشده که انسان‌ها می‌توانند از طریق پایین نگه داشتن میزان قند خون خود، ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش دهند.

آنها می‌افزایند که یک مکانیزم دیگر نیز می‌تواند ریسک ابتلا به آلزایمر را افزایش داده باشد. شاید این امکان باشد که این افراد در طول انجام تحقیق دچار آلزایمر شدند و در نتیجه کمتر به سلامت خود دقت ‌کردند و به همین خاطر قند خونشان بالا رفته است.

اما دانشمندان بیشتر بر رابطه معکوس این پدیده تاکید می‌کنند. به گفته آنان قند خون بالا می‌تواند به رگ‌های خونی مغز آنچنان صدمه وارد کند که شرایط برای شکل گرفتن بیماری آلزایمر فراهم شود. آنها قصد دارند که در زمینه این رابطه تحقیقات بیشتری انجام دهند.

 


ازمایش مایغ نخاعی و بیماری الزایمر

92/5/20

 

در این روش دو پروتیین ویژه در نخاع اندازه گیری شده  که مدتها قبل از اغاز بیماری الزایمر در مایع نخاعی افزایش شدیدی می توانند پیدا کند.در بیماری الزایمر اغلب قبل از پیدایش علایم اصلی نشانگانی از یک اختلال تفکرو حافظه ملایم است که که بنام اختلال حداقلی مغزی نامیده می شود.

15در صد این بیماران در ارزیابی های سالانه تشخیص الزایمر پیدا می کنندولی برخی از انها مجددا قدرت مغزی خود را باز یافته و از لحاظ مغزی کاملا طبیعی می شوند اما اینکه کدام بیماران و چرا و چگونه این پدیده بازگشت حافظه در انها رخ می دهد بدرستی مشخص نیست.

اکنون محققین دریافته اند که با تعیین میزان دو پرئتیین وابسته به هم در مایع نخاعی می توان با دقت گفت که از هر 5 بیماربا عارضه اختلال حداقلی فراموشی مغزی 4تا مبتلا به الزایمر شده و کدام بیمار مبتلا نخواهد شد.محققین دانشگاه صنعتی مونیخ روی پروتیین مایع نخاعی 58 بیمار با تشخیص اختلال حداقلی فراموشی مغزی مطالعه کرده که 21 انها بعد از 3سال مبتلا  به الزایمر شدند.دو پروتیین به نامهای تاو tau و پروتیین پیشتاز امیلویید محلولsappβ با هم نقش مهمی در تعیین ابتلا اتی به الزایمر در ارتباط با سن بیمار داشتند.

پروتیین تاو tau به عنوان یک بیومارکر شناخته شده که با تولید در مغز باعث مرگ نسجی عصبی می شود.و لیsappβ  تازه شناخته شده است.ولی تحقیقات چدید نشان می دهد که پروتیین یاد شده در تخمین ابتلا بعدی به الزایمر نقش بسیار مهمی دارد. دکترربکا  وودز  از مر کز تحقیق خیریه  الزایمر انگیس معتقدند این دو پروتیین را می توان اسلحه ای بر علیه الزایمر دانست هر چند تحقیق از نظر تعداد کوچک است.ودکتر سیمون لاوستون از موسسه روانپزشکی شاهزاده کینگز لندن معتقد است اگر این تحقیق در اندازه های بزرگتر هم تایید شود گام بزرگی در تشخیض زودرس این عارضه برداشته خواهد شد.

دکتر لاوستون معتقد است که تشخیص زودرس الرایمر راه را برای کشف داروهای جدیدتر بر می دارد تغییرات در مغز سالها قبل از پیدایش علایم کلینیکی رخ می دهدو اگر بیماران بدانند در اینده مبتلا خواهند شد شاید برای اینده خود برنامه ریزی کنند.البته این تست مانند دیگر تستها پاشنه اشیلی هم دارند و ان انجام یک گرفتن مایع نخاع دردناک است و واقعا انجام ان در فواصل 4تا 6بار حقیقتا دشوار است.دکتر لاوستون اخیرا روی تستی کار می کند که با گرفتن نمونه خونی بتوان به تشخیص زودرس الزایمر که اینک بیش از 800هزار نفر را در انگلیس مبتلا کرده است برسد

 


 

عدم ارتباط ژنتیکی بین الزایمر و پارکینسون

8/9/2013

alzaymer37

علیرغم پاره ای نظریات سالهای اخیر در باره یکپارچه بودن بیولژیکی پارکینسون و الزایمر اما چنین مطلبی به لحاظ علمی ثابت نشده است.

بر اساس نظریه دکتر والنتینا ماسکوینا Valentina Moskvina و هکارانش از دانشکده پزشکی دانشگاه کاردیفCardiff در ولز Wales در یک تحقیق تحلیلی بزرگ ارتباطی ژنتیکی میان دو عارضه که ریسک یکدیگر را بالا ببرند بالا یافت نشده است.

انها به مجله جامای نورولوژی می گویند که چنانچه هر نوع هم پوشانی اسیب شناختی میان این دو بیماری باشد در انتهای لیست ژنهای افزایش دهنده ریسک هر یک از دو بیماری بالا قرار دارد.

alzaymer26

دو بیماری الزایمر و پارکینسون هر چند از نظر بالینی متفاوت هستند انها را دو سر یک طیف می دانند.در برخی گزارشات اسیب شناسی یافت شده درالزایمر را در پارکینسون و برعکس گزارش کرده اند و در گزارشات علمی دیگری هم در باره یافته های ژنتیکی خاصی بحث می شود که دو بیماری را بهم مرتبط می کنند.و به این ترتیب این دو بیماری متفاوت از هم ممکن است در واقع یک پایه بیولوژیکی داشته باشند.در یک مقاله جدید در 5 نوع بیماری روانپزشکی یک پایه ژنتیکی گزارش شده است.

در مورد دو بیماری مورد بحث مطالعات ژنتیکی انجام شده نواحی متعدد ژنوم را مشخص کرده است که ممکن است در ایجاد بیماری نقش داشته باشند.

مطالعات توسعه ژنوم از ژنهای جدیدی در رابطه با پارکینسون بحث می کند و خود دکتر ماسکوینا از ژن چدیدی در الزایمردر یک سمینار عملی سال قبل در وانکوور کانادا صحبت به میان اورده است.اما محقیقین می گویند که هنوز معلوم نیست که ایا نقاط قدیمی به لاط دیرینه شناسی در نواحی خاصی از ژنوم تحت شرایط ویژه ای در رابطه با سایر عوامل فعال شده و ایجاد هر یک از دو بیماری را می کند.

برای حل این اختلاف و فاصله تحلیل علمی در ارتباط با مرتبط بودن و یا نبودن ژنتیکی این دو بیماری محققیقن یک تحقیق وسیع گسترش ژنی در مورد هر یک از دو بیماری  بالا به عمل اورده اند.

در گروه بیماران الزایمری تعداد 3177 بیمار و 7277نفر به عنوان شاهد و در گروه بیماران پارکینسونی تعداد 5333 بیمار و 12298 نفر به عنوان شاهد شرکت داشتند.دکتر ماسکوینا Moskovina و همکاران وی از 3 نقطه نطر مطلب را ارزیابی کردند:

1-با مقایسه اطلاعات مربوط به مطالعه گسترده ژنوم و مقایسه ان با اطلاعات ژنوم بیماران

2-با جستجوی نواحی پلی ژنیک که بخودی خود ممکن است بی تاثیر باشند اما در رابطه با سایر عوامل ژنتیکی مربوط فعال شوند.

3-در جستجوی ژنهایی که ممکن است نواحی پلی مرفیسم چند هسته ای منفرد متعدد که بتوانند در بوجود اوردن حالات شبیه  الزایمری و نیز برخی انواع پارکینسون موثر باشند.

اما در نهایت دکتر موسکا وینا و همکاران او به این نتیجه رسیدند  که ارتباطی بین مناطق ژنتیکی ژنوم های مطالعه شده یافت نشد که نشانه ای بر بالابردن ریسک ابتلای به بیماریهای یاد شده باشد.

انها به این نتیجه رسیدند که نواحی ژنتیکی که بخواهد در مورد افزایش ریسک ابتلای به هر دو کسالت دخیل باشد نادر و کمیاب است واگر باشد در ته لیست عوامل موثره قرار می گیرد.الته بیماران با زوال عقل اجسام لووی بادی از این مطالعه خارج شدند که می توتند تالبوی بالینی شبیه پارکینسون و الزایمر ایجاد کند و شاید این حذف در تحلیل داده ها بی تاثیر نباشد.

البته تفسیر نهایی انها این است که شاید در اینده با شیوه های جدید تر بتوان ارتباطی بین این دو   بیماری پیدا کرد.

 

Primary source: JAMA Neurology
Source reference: Moskvina V, et al “Analysis of genome-wide association studies of Alzheimer disease and of Parkinson disease to determine if these 2 diseases share a common genetic risk” JAMA Neurol 2013; DOI: 10.1001/jamaneurol.2013.448.

 


رابطه بین سرطان و الزایمر

7/29/2013

alzaymer39

وقوع سرطان و الزایمر با افزایش سن بیشتر می شود اما یک نسبت معکوس میان انها برقرار است.درواقع الزایمر ناتوانی سلولهای عصبی در تجدید ساختار و حیات بوده (امراض نورودژنراتیو)در حالیکه سرطان تکثیر از کنترل خارج شده و تجدید ساختار سریع سلول ها بشمار می رود.

وقوع کمتر سرطان در افراد با زوال عقل و برعکس ان دربرخی  گزارشات علمی منعکس شده است.چنان ارتباط معکوسی بین وقوع سرطان با سایر بیماریهای نورودژنراتیو مانند پارکینسون هم گزارش شده است.احتمالا مداخلات ویژه ای در ایجاد این رابطه معکوس دخیل است.

اول انکه هر دو بیماری زوال عقل و سرطان محدود کننده عمر فرد بوده و امکان ادامه زندگی فرد را محدود کرده و در نتیجه مجالی برای ظهور سایر بیماریها نیست.دوم انکه وجود و وقوع یک بیماری علایم عارضه دیگر را محدود می کند در صورت وجود تشخیص جدید الزایمر ویا سرطان نشانه های تازه را به حساب بیماری تازه تشخیص داده شده می گذارند.وسرانجام انکه وجود اختلالات قوای شعوری در زمینه بیماری الزایمر را به حساب عوارض روحی و جسمی شیمی درمانی در بیمار سرطانی می گذارند.

alzaymer40

در مطالعات قبلی در افراد محدودی ریسک وقوع سرطان پس از تشخیص الزایمر و نیز احتمال ریسک تشخیص الزایمر پس از وقوع سرطان را ارزیابی کرده بودند اما در این تحقیق اخیر احتمال وقوع هر دو کسالت را باهم اما به صورت مستقل در یک گروه در ایتالیا بررسی و مرور کرده اند.در نتیجه گیری نهایی وقوع الزایمر در بیماران سرطانی ووقوع سرطان در بیماران الزایمری کاهش داشته است اما کاهش بیش از حد مورد انتظار تنها در گروه سنی بالاتر از 70 سال تایید شده است که نشانه ان است که هر دوی این بیماری ها با افزایش سن بیشتر رخ می دهند.

در بیمارانی که دو ماه قبل از تشخیص تومور مغزی تشخیص الزایمر در انها داده شده بود علایم اولیه تومور به حساب علایم الزایمر گذاشته شده بود.این موضوع باید در تشخیص بیمارانی که برچسب الزایمر به انها داده می شود مورد توجه قرار گیرد تا باعث خطای تشخیصی نگردد.

دو بیماری الزایمر و سرطان دو مکانیسم بیولوژیکی متفاوت دارند,گام اول در تغیر حالت از سلولهای نرمال به سلولهای سرطانی اختلال در DNA است و پاره های از سیستم دفاعی که به توجه و مراقبت Caretakerموسوم است می تواند از این اختلال سلولی پیشگیری کرده و یا انکه انرا ترمیم کند.مکانیسم های دیگری به نام مراقبین دروازهGatekeepes قادر به ریشه کنی سلولهای سرطانی هستند.در رابطه با مکانیسم اخیر کهولت و پیری سلولهای دفاعی می تواتند ترمیم و تکثیر سلولهای سالم و سرطانی را کاهش دهد که مشابه مکانیسمی است که برخی عوامل ضد سرطان در ایجاد سد دفاعی در برابر تکثیر غیر قابل کنترل سلولها اعمال می کنند.شواهدی در دست است که نشان می دهد که در بیماری الزایمر در سلولهای اعصاب انها  ضعیف چرخه تکثیر سلولی وجود داردکه با پدیده پیر شدن سلولها همراه شده و به مرگ سکته ای نورونهای انها و در نهایت فرد مبتلا می انجامد.

این جریان دفاع ضعیف وناکارامد سلولهای عصبی در الزایمر از یکطرف و تمایل ان نورونها به پیرو فرسوده شدن و در نهایت مرگ انها به نوعی مختص سرطان است و شاید توجیه زیست شناسی زوال عقل الزایمری در بیماران سرطانی و بر عکس ان باشد اما مطالعات بیشتری برای تعیین چگونگی رابطه پیچیده بین سرطان و الزایمر و پیری و کهولت سلولهای بدن لازم است.

الزایمر و سرطان را می توان دو سر متضاد پیری و کهولت دانست و تفسیر و ارزیابی این دو کسالت را با پدیده کبر سن و پیری بویژه چنانچه نتایج این امر با مطالعات ازمایشگاهی و همه گیر شناسی در اینده تایید گردد فرصت مناسبی را رودر روی علم و سلامت انسان قرار خواهد داد.

http://www.neurology.org

 


الزایمر و بازنشستگی زودرس

alzaymer41

مطالعه بر روی حدود نیم میلیون نفر در فرانسه، نشان می دهد افرادی که دوران بازنشستگی خود را دیرتر آغاز می کنند، با خطر کمتری از ابتلا به بیماری آلزایمر و یا انواع جنون روبرو می شوند.

این یکی از گسترده ترین مطالعات در این زمینه است که توسط یک موسسه دولتی فرانسوی در زمینه پژوهش سلامتی انجام گرفته و اخیرا در یک کنفرانس علمی در بوستون آمریکا مطرح شده است. برابر این تحقیق، به ازای هر یک سال کار اضافی، خطر ابتلا به آلزایمر یا جنون، ۲/۳ درصد کاهش می یابد.

مدیر روابط علمی و پزشکی موسسه آمریکایی آلزایمر می گوید: “اشخاص مورد مطالعه که از نظر ذهنی فعال میمانند و دوران بیشتری به کار ادامه می دهند، به نظر می رسد که در معرض خطر کمتری از ابتلا به جنون و مشکل از دست دادن حافظه و قدرت تفکر و استدلال قرار می گیرند.”

پژوهشگران در این طرح روی بیش از ۴۲۹ هزار نفر مطالعه کردند که بیشتر آنها مغازه داران و یا صنعتگران و پیشه ورانی مانند نانوا یا خراط بوده اند. نتایج تحقیق روشن بوده است، به این معنا که آنهایی که در ۶۵ سالگی بازنشسته شده اند، با پانزده درصد خطر کمتر ابتلا به این بیماری ها، نسبت به آنها که در ۶۰ سالگی بازنشسته شده اند، روبرو بوده اند. کارشناسان توصیه می کنند که حتی افراد بازنشسته باید ذهن خود را مشغول و فعال نگاه دارند.

مدیر روابط علمی و پزشکی موسسه آمریکایی آلزایمر می افزاید: “تلاش کنید تا خود را به هر کاری که به آن علاقمند هستید، مشغول نگاه دارید. پدر و مادر من بازنشسته اند، اما از هر زمان دیگری سرشان شلوغ تر است. آنها به کلاس هایی در دانشگاه محلی می روند و در سخنرانی ها شرکت می کنند. آنها به فعال ماندن از نظر ذهنی و اجتماعی ادامه می دهند.”

اما آیا ما واقعا برای به تاخیر انداختن ابتلا به آلزایمر، ناچار از کار دراز مدت تری هستیم؟ این بحث پیچیده ای است که جوانب مختلف اجتماعی، اخلاقی و سیاسی را دربر می گیرد.

برای اطلاعات بیشتر:

http://www.webmd.com/alzheimers/news/20130715/putting-off-retirement-may-help-stave-off-alzheimers

http://www.docbuzz.fr/2013/07/16/123-les-fonctionnaires-francais-plus-a-risque-dalzheimer/

 


تلاش برای تولید واکسن الزایمر

alzaymer43

بیماری اختلال حافظه یا آلزایمر به عنوان یکی از شایع‌ترین امراض دوران کهولت ۳۶ میلیون تن را در جهان گرفتار ساخته است.

بر اساس یک گزارش سالانه درباره آلزایمر، چهل درصد افرادی که دچار این بیماری هستند می‌گویند که زندگی روزمره آنان با مشکل جدی رو به رو شده ست.

در همین حال دانشمندان اسپانیایی در حال پژوهش درخصوص تولید نوعی واکسن برای مبارزه با این بیماری برآمده اند. خاویر خوربا، مدیر دپارتمان تولیدات بیولوژیک در بارسلون در اینباره می‌گوید: «این روش به تولیداتی که ما ضد بدن می‌خوانیمشان و از پروتئین بتا آمینوئید بوده و دلیل این بیماری هستند واکنش نشان می‌دهد و آن از بین می‌برد.»

وی می افزاید: «وقتی که ما به دستاوردی رسیدیم، تصمیم گرفتیم تا قدمی برداریم. زمانش در حال حاضر فرا رسیده است اما نمی‌خواهیم که هیچ توقع بیجایی پدید آوریم.»

بر اساس آخرین برآورد‌های صورت گرفته شمار انسان‌هایی که با بیماری اختلال حافظه درگیرند تا سال ۲۰۵۰ میلادی به یکصد و پانزده میلیون تن خواهد رسید. در حال حاضر هزینه‌ای که در رابطه با این بیماری در جهان صرف می‌شود بالغ بر ۶۰۴ میلیارد دلار تخمین زده شده است.


راز مبارزه با فرآیند پیری در بطن هیپوتالاموس مغز

 

دانشمندان بخشی از هیپوتالاموس مغز را یافته اند که کنترل روند پیری فیزیکی را به عهده دارد و می تواند فرآیند سالخوردگی را تحت تاثیر قرار دهد. نتایج این پژوهش که روی موش آزمایشگاهی انجام شده، پژوهشگران را به یافتن راهی برای کند کردن روند پیری انسان قدمی نزدیک تر کرده است. اما این آزمایش ها هنوز روی انسان انجام نشده اند.
پژوهشگران دریافته اند هیپوتالاموس مغز که مسئول رشد، تولیدمثل و متابولیسم بدن است، عامل روند تدریجی و هماهنگ فرآیندی در بدن انسان است که به آن پیری گفته می شود.

با وجودی که سالیان متمادی است که محققان از نقش مغز در روند پیری و افول بدن انسان آگاه بوده اند، اما تحقیق اخیر اولین شاهدی برای اثبات این ادعا است.

گروه محققان آمریکایی می گویند می توانند با فعال و یا مهار کردن مولکولی به نام «NF-kB» در هیپوتالاموس مغز می توانند سیگنال های مغز را مهار و یا آن ها را فعال تر کنند و در نهایت بر ترشح سطوح هورمونی به نام «GnRH» تاثیر بگذارند. این هورمون نورون هایی تولید می کند که مسئول پردازش داده ها به سلول های مغز هستند.

دانشمندان با تحریک مولکول «NF-kB»، ترشح هورمون «GnRH» را کاهش دادند و این کار در نهایت باعث نمایان شدن نشانه های اختلال در ژن های عصبی و فرآیند پیری همچون ضعف، چروک و آتروفی پوست، پوکی استخوان و اختلال حافظه شد. مولکول «NF-kB» به طور کلی مسئول تنظیم واکنش بدن به التهاب است.

پژوهشگران مستقر در نیویورک همچنین موفق شدند تا با تزریق هورمون  «GnRH» فرآیند پیری در موش را کند کنند.

پروفسور دانگشنگ کای، استاد فارماکولوژی مولکولی دانشکده پزشکی آلبرت آینشتن گفته است «پژوهش ما با هدف قرار دادن فعالیت هیپوتالاموس، برای مداخله در سرعت فرآیند پیری راهبردهایی ارائه داده است و می تواند به کند کردن روند سالخوردگی کمک کند و با وجودی که پیری را نمی توان به طور کامل متوقف کرد، می توان سرعت آن، به ویژه در موارد بیماری های مربوط به سالخوردگی کاهش داد».

این پژوهشگر معتقد است آزمایشی که روی موش انجام شده است را می توان با بهره گیری از رویکردهای امن و کاربردی روی انسان نیز تجربه کرد.

نتایج این آزمایش در نشریه «Nature» منتشر شده است


آلزایمر: پیشگیری بهتر از درمان

 

آمار سازمان بهداشت جهانی حاکی است که بیش از ۳۵ میلیون تن در جهان به نوعی فراموشی مبتلا هستند که به نام آلزایمر شناخته می شود و شمار این افراد تا سال ۲۰۳۰ دوبرابر خواهد شد. آلزایمر رایجترین نوع فراموشیهای شناخته شده است. موارد این بیماری در میان ایرانیان نیز در سالهای اخیر افزایش یافته است.
به موازات افزایش طول عمر ساکنان کرۀ زمین، دانشمندان و پژوهشگران تلاش می کنند که برای درمان یا پیشگیری از ابتلا به آلزایمر، دارو یا واکسنی پیدا کنند.

کاترین سبلیوس – وزیر بهداشت آمریکا – می گوید که اخیراً نخستین سرمایه گذاری عمده همراه با تعهدی ۱۵ ساله برای تحقیق و مطالعه در این عرصه ایجاد شده است.

در گذشته، تشخیص آلزایمر تنها در پی کالبدشکافی پس از مرگ بیمار ممکن بود.

یک محقق آلزایمر با نام رانلد پیترسن روشهای نوین درمان آلزایمر را امیدوار کننده می داند و می گوید:‌ «استفاده از مایع نخاع و آزمایش خون و آزمایشهایی که برروی مغز بیماران انجام می شود، در واقع رد پای بیماری و چگونگی تآثیر پذیرفتن مغز از آن را به محققان نشان می دهد.»

انستیتو آلزایمر بَنِردر فینکسِ آریزونا میزان پیشرفت بیماری را در مغز مبتلایان آن نشان می دهد.

طی نشستی که در ماه مه در آمریکا برگزار شد، شیوه ای از تحقیق روی آلزایمر مطرح شد که طی آن، از طریق سرنگ به درون بینی بیماران آلزایمری انسولین تزریق می کنند، و به این ترتیب انسولین وارد نرونهای مغز می شود. نتیجۀ بررسی این تحقیق حاکی است که نزدیک به سه چهارم بیماران داوطلب در این تحقیق طی دوره ای چهار ماهه بهتر شدند و علایم کمتری از آلزایمر در آنها مشهود بود.

یک گروه تحقیق دیگر، به پژوهشی گسترده روی خانواده پر جمعیتی پرداخته که یکسوم اعضای آن به آلزایمر مبتلا هستند. در این خانواده مسن ترها سالم ترند و از نسلهای جوانتر خانواده که در دهه های سوم و چهارم عمرشان به آلزایمر مبتلا می شوند، مراقبت می کنند.

این خانواده موردی نادر از ابتلای وسیع به آلزایمر است که توجه گروهی از دانشمندان و محققان را که درصدد یافتن راه پیشگیری از آلزایمر هستند، جلب کرده است.


رابطه میگرن و افسردگی با اندازه مغز:

alzaymer27

گزارش انتشار یافته در شماره 22 می 2013 مجله نورولوژی ارگان انجمن مغزواعصاب امریکا حکایت از ان  دارد که افراد سالمندی که میگرن و افسردگی دارند حجم نسج مغزی کمتری نسبت به انهایی که تنها یک از دو کسالت یاد شده و یا هیچیک را مبتلا نیستند دارند.

دکتر لاروس گادموندسون Larus Gudmundsson از موسسه ملی خدمات سالمندی دانشگاه علوم بهداشتی در بتسدای Bethesda مریلند و راهبر این تحقیق می گوید که بیماران مبتلای به میگرن نسبت به انهایی که این نوع سردرد را ندارند دو برابر بیشتر احتمال ابتلای به افسردگی را دارند.

برای این مطالعه علمی تعداد4296 نفر فرد با میانگین سنی 51 سال از سال1967 تا 1991جهت تشخیص ابتلای به سردرد میگرنی بررسی شدند انگاه از سال 2002 تا 2006 در میانگین سنی 76 سال از نظر ابتلای به افسردگی ماژور نیز کننرل شدند.

برای انها ام ار ای مغزی از نظر ارزیابی حجم توده مغزی هم انجام شد. تعداد37 نفر از انها هم افسردگی و هم میگرن داشتند در صورتیکه تعداد 2753 نفر از انها هیچیک از کسالتهای افسردگی ماژور و یا میگرن را نداشتند.

نتیجه مطالعه نشان داد که افرادی که هر دو عارضه بالا را داشتند در مجموع حجم توده نسج مغزی انها 19/2 میلیمتر از انهایی که هیچیک از بیماریهای بالا را نداشتند کمنر بود.چنین رابطه ای در مورد انهایی که یکی از کسالتهای یاد شده را داشتند نسبت به انهایی که هیچیک از بیماریهای بالا را مبتلا نبودند دیده نشد.

دکتر گاد ماندسون می افزاید که باید توجه کرد که در این تحقیق مطاعه شدگان تنها یکبار ام ار ای مفزی شدند و لذا نمی توان گفت که میگرن و افسردگی باعث کاهش حجم مغزی شده اند و در تحقیقات اتی در نظر است که مشخص شود در چه سنی افراد به افسردگی و میگرن مبتلا شده و حجم مغز انها در فواصل اندازه گیری شده تا مشخص شود کدامیک ابتدا رخ می دهند یعنی ابتدا کاهش حجم مغزی اتفاق افتاده و سپس بیماریهای مربوطه پیدا می شوند و یااینکه نخست میگرن و  افسردگی مطرح شده و بدنبال ان کاهش حجم توده مغزی صورت می گیرد؟

دکتر گادموندسون در اتنها می افزاید که عواملی که در حضور میگرن و افسردگی عمده روی کاهش حجم مغزی تاثیر دارند ممکن است مجموعه ای از عواملی مانند درد -التهاب مغزی-ژنتیک و تفاونهایی در مسائل اجتماعی و اقتصادی باشد این تحقیق نشان می دهد که افراد با میگرن و افسردگی ممکن است جمعیت مستقلی باشند که درمانهایی ویژه ای را نیاز داشته باشند و از افرادی که تنها یکی از این بیماریها را داشته باشند متفاوت باشند.

 


رابطه سرطان پوست و بیماری الزایمر

alzaymer30

گزارش چدیدی که در شماره 15 می 2013 مجله نورولوژی ارگان انجمن مغزواعصاب امریکا به چاپ رشیده است حکایت ازان دارد که افرادی که به سرطان پوست مبتلا می شوند احتمال کمتری برای ابتلای به بیماری الزایمر دارند.

در این تحقیق تعداد 1102 نفر با میانگین سنی 72 سال به مدت 3/7 سال دنبال شدند که هیچیک از انها در بدو تحقیق زوال عقل نداشتند.109 نفر از انها در اغاز مطالعه مشخص شد که در گذشته دچار سرطان پوست  بوده اند.

در خلال تحقیق تعداد  32 بیمار دیگر به سرطان پوست و تعداد 132 نفر به زوال عقل مبتلا شده که تعداد 100 نفر از انها مشمول تشخیص بیماری الزایمر بودند.

بیمارانی که سرطان پوست داشتند حدودا 80 در صد نسبت به افرادی که فاقد تشخیص ان کسالت بودند به بیماری الزایمر مبتلا می شدند.از میان 141 بیمار با تشخیص سرطان پوست تنها دو نفر به بیماری الزایمر مبتلا شدند و البته چنین رابطه ای مابین سایر دلایل زوال عقل مانند زوال عقل ناشی از اختلالات عروق و سرطان پوست دیده نشد.

دکتر ریچارد لیپتونRichard Lipton از کالج پزشکی البرت انشتین در برونکس نیویورک و مسئول این پروژه تحقیقاتی می گوید که علت این نقش حمایتی سرطان پوست در برابر بیماری الزایمر مشخص نیست.از میان دلایل اختمالی داشتن تحرک فیزیکی را شاید بتوان مطرح کرد فعالیت خارج از خانه شخص را در معرض اشعه ماورا بنفش بیشتری گذارده و احتمال ابتلای او به سرطان پوست را افزایش می دهد . این عارضه محافظ وی در برابر بیماری الزایمر شاید باشد.وی اضافه م کند که البته نقش عوامل و مسائل ژنتیکی را نباید از یاد برد زیرا که رابطه بین تحرک فیزیکی و بیماری الزایمر انقدر قوی نیست که چنان نقش قدرتنمدی را در برابر حفاطت ازابتلای به بیماری الزایمر بازی کند.

دکتر لیپتون در پایان می افزاید که البته این به ان معنی نیست که افراد باید به رعایت ضوابط مربوط به پیشگیری از سرطان پوست بی توجهی کنند استفده از عینک افتابی و نیز بیرون نبودن از خانه در میانه روز و همینطور پوشش محافظ از  تابش مستقیم افتاب را باید رعایت کرد.امید می رود که این مطالعه در باب چگونگی ابتلای به بیماری الزایمر و پیشگیری و درمان ان کمک کند.

 


واکسن ضد آلزایمر – تحقیقی جدید

alzayme3r7

ده سال پیش تلاش برای تولید واکسنی موثر برای مقابله با آلزایمر متوقف شد. اکنون اما این تلاش‌ها از سر گرفته شده و پژوهشگران قصد دارند در آزمایشگاه پادتن لازمه را تولید کنند یا حتی آن را از افراد سالم بگیرند.

 

روند ابتلا به بیماری آلزایمر مشخص است. در ابتدای این بیماری مولکولی به نام  بتا-آمیلوئید در مغز بیمار وجود دارد. در اصل این مولکول مفید است، اما در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر در غلظت بالا تجمع می‌کند و پس از  حمله به سلول‌های عصبی، نهایتا باعث فراموشی بیمار می‌شود. دانشمندان قصد داشتند با تولید یک واکسن، مانع تجمع آمیلوئید شوند. اما پژوهشی که ده سال پیش صورت گرفت عوارض جانبی سنگینی به همراه داشت. بیمارانی که این واکسن را دریافت کرده بودند با عفونت پرده‌ی مننژ مواجه شده بودند. به همین دلیل این پژوهش متوقف شد.

ادامه‌ی تحقیق با وجود توقف پژوهش

با وجود این، راجر نیچ، متخصص مغز و اعصاب از دانشگاه زوریخ، به تحقیق خود و به معاینه‌ی بیمارانی که در این پژوهش شرکت داشتند ادامه داد. واکسن تزریق شده در مورد بسیاری از این شرکت کنندگان تاثیری نداشت، زیرا دستگاه ایمنی بدن آنها برای نشان دادن یک واکنش پیر شده بود. به همین دلیل راجر نیچ تحقیق خود را متمرکز به افرادی کرد که بدنشان به این واکسن واکنش نشان داده بود.

نیچ در این‌باره می‌گوید: «ما توانستیم مشاهده کنیم که در بدن بیمارانی که به دلیل تاثیر واکسن، پادتن تولید شده بود،  پیشرفت بیماری آلزایمر نیز متوقف شده بود». برای اثبات توقف این بیماری، نیچ حتی مغز بیمارانی را نیز که به خاطر آلزایمر درگذشته بودند مورد بررسی قرار داد. در مغز آنها رسوبات پروتئینی به طور واضح کاهش پیدا کرده، سلول‌های عصبی بهبود یافته و با همدیگر ارتباط بیشتری برقرار کرده بودند.

روشی جدید برای درمان آلزایمر

این نتایج باعث دوباره رایج شدن درمان دستگاه ایمنی بدن در مقابل آلزایمر شد. اما این بار محققان روش دیگری را در پیش گرفتند. آنها به جای اینکه دستگاه ایمنی فرد بیمار را برای تولید پادتن تقویت کنند، خود در آزمایشگاه پادتن تولید و به طور مداوم به بیمار تزریق می‌کنند.

راجر نیچ حتی یک قدم جلو رفته است و می‌گوید: «ما سوال را برعکس کردیم. ما می‌توانیم بپرسیم که چرا یک نفر بیمار می‌شود؟ اما در عین حال هم می‌توانیم از خود سوال کنیم که چرا یک نفر با وجود سن بالا دچار آلزایمر نمی‌شود؟ به همین خاطر ما گروه‌های سنی مرتبط، که دچار آلزایمر نشده بودند را مورد بررسی قراردادیم». محققان در خون این افراد پادتن برای مقابله با آلزایمر یافتند. به نظر می‌رسد که دستگاه ایمنی این افراد مانع پیدایش بیماری آلزایمر می‌شوند.

اگر این تحقیق موفقانه پیش برود، افرادی که دچار بیماری آلزایمر می‌شوند در آینده این امکان را خواهند داشت، که از افراد پیر و سالم دیگر، پادتن مورد لازم را دریافت کنند.


مطالعه علمی در مورد رژیم غذایی و الزایمر

alzaymer32

در برگترین تحقیق صورت گرفته تابحال که در شماره 30 اوریل مجله نورولوژی ارگان انجمن مغز واعصاب امریکا گزارشی چاپ شده که نشان می دهد مصرف غذاهای سرشار از اسیدهای جرب امگا تری موجود در گوشت سفید ونیز سبزیجان وسالادها و پرهیز از خوردن چربیهای اشباع شده موجود در لبنیات پرچرب و نیز گوشت قرمز می تواند در افراد غیر دیابتی به حفظ قدرت تفکر و حافظه کمک کند اما این رابطه در افراد دیابتی مشحص مشده است.

دکتر جورجیوس تیوگولیسGeorgios Tsivgoulisار مر کز پزشکی الاباما در بیرمنگام و دانشکاه اتن در یونان و مدیر این تحقیق می گوید که چون در حال حاضر درمان قطعی برای اکثر اختلالات حافظه و زوال عقل وجود ندارد بنابراین مراعات شیوه های تغذیه فرد در تاخیر اغاز بیماری زوال حافظه اهمیت بسزایی دارد.

تاثیر و تغییرات ناشی از اختلالف جغرافیایی و نژادی در بروز سکته های مغزی افراد جامعه بصورت نمونه بررسی و مطالعه شد .در این پروژه مطالعاتی تعداد 17478 فرد امریکایی-افریقایی و نیز از ناحیه اسپانیایی زبان با میانگین سنی 64 سال برای شباهت رژیم غذایی انها با رژیم غذایی مدیترانه ای مورد مطالعه قرار گرفتند.برای انها ازمونهای ارزیابی ذهنی و هوشی هم در یک بازه زمانی 4 ساله انجام شد 17 درصد انها دیابتی بوده و 7 درصد انها در طول پروسه درمانی به زوال عقل مبتلا شدند.

alzaymer33

نتیجه مطالعه ان بود که در افرادی سالمی  که رژیم مدیترانه ای(رژم مبتنی بر سبزیجات و میوه های تازه فراوان و گوشت سقید بخصوص ماهی-روغن زیتون-اجیل و حبوبات تازه و دست نخورده) را بردرستی اجرا می کردند 19 درصد کمتر از سایرین به اختلالات زوال عقل مبتلا می شدند و در این مورد بین افراد اسپانیایی تبار و امریکایی افریقایی تفاوتی نبود اما در دیابتی ها چنان تاثیری دیده نشد.

دکتر تسیوگولیوس اعتقاد دارد که رژیم غذایی عامل مهمی در حفظ قدرت حافظه و تفکر در افراد سالمند بشمار می رود.البته غذا تنها یکی از این عوامل است و ورزش اجتناب از چاقی-عدم استعمال سیگار و نیز کنترل و درمان دیابت و فشار خون بالا هم مهم هستند.

 


مشت کردن دست حافظه را بهبود می‌بخشد

 

 

طبق پژوهشی نو در آمریکا، مشت کردن دست راست فرایند یادآوری آموخته‌های پیشین را بهبود می‌بخشد. آزمایشی تجربی نشان می‌دهد که کارایی حافظه با فشردن یک توپ کوچک افزایش می‌یابد.

تا کنون مشت کردن دست، نشانه‌ای از عصبانیت فرض می‌شد. اما روانشناسان آمریکایی اینک به این نتیجه رسیده‌اند که مشت کردن دست راست باعث می‌شود حافظه بهتر کار کرده و فرایند ‌یادآوری بهبود یابد.

تیم تحقیقاتی روث پراپر(Ruth Propper)، روانشناس آمریکایی از دانشگاه مونت‌کلیرآمریکا این نتیجه را با تحقیق بر روی ۵۱ راست‌دست به دست آورده است.

طبق گزارش منتشره در “اشپیگل آنلاین” آلمان، شرکت‌کنندگان در این آزمون باید بر روی صفحه‌ای تمرکز می‌کردند که بر روی آن ۳۶ کلمه به نمایش در آمده بود.

طبق این گزارش که در وب‌سایت مجله تخصصی PloS ONE منتشر شده است، در این تحقیق از آزمون‌شوندگان خواسته شد، یک بار بدون مشت کردن دست و دو بار هر بار به مدت ۴۵ ثانیه با دست مشت‌کرده کلمات را به خاطر بسپارند. برای مشت کردن دست توپی کوچک به آنها داده شد تا آن را در دست خود بفشارند.

نتایج آزمون

بهترین نتیجه را گروهی به دست داد که به هنگام تمرکز بر روی صفحه مورد نظر، دست راست و به هنگام یادآوری کلمات دست چپ خود را مشت می‌کرد. آنها توانستند به طور متوسط ۱۱ کلمه را به یاد آورند که ۹ تای آن صحیح بود.

کارایی این گروه دوبرابر گروهی بود که هم به هنگام تمرکز و هم به هنگام یادآوری دست چپ را مشت کرده بود.

گروهی که اصلا دست خود را مشت نکرده بود نتایجی بدتر از دو گروه دیگر به دست داد.

روث پراپر می‌گوید: «این نتیجه نشان می‌دهد که حرکات ساده از طریق ایجاد تغییراتی موقت در فعالیت‌های مغزی حافظه را بهبود می‌بخشد.»

او با بیان اینکه فعالیت‌های مغزی آزمون‌شوندگان در این تجربه انداز‌ه‌گیری نشده است افزود، اما از این تجربه می‌توان دریافت که با استفاده از روش‌های ساده اما ارزشمند می‌توان قابلیت‌های متفاوت دو نیمکره مغز را مورد تحقیق قرار داد.

محققان می‌گویند، با وجود کم‌شماری آزمون‌شوندگان در این تحقیق‌ نتایج به دست آمده از ارزش بالایی برخوردار است.

نیمکره چپ مغز مسئول حرکات نیمه راست و نیمکره راست مغز مسئول حرکات نیمه چپ بدن است.


خاطرات فوتبال در بهبود بیماری آلزایمر موثر است:

 

پروژه ای که هدف آن استفاده از خاطرات فوتبال برای تحریک حافظه افراد مبتلا به آلزایمر و دمانس است، نتایج مثبتی نشان داده است.

این پروژه از سوی سازمان “خاطرات ورزشی” که مقرش در اسکاتلند است راه اندازی شده است.

این سازمان با همکاری موزه فوتبال اسکاتلند و سازمان خیریه آلزایمر اسکاتلند تشکیل شده است.

آزمایش های بالینی مربوط به این پروژه در دانشگاه گلاسکو کالدونیان انجام می شود که نقش مهمی در جلب توجه جوامع پزشکی دنیا به این موضوع داشته است.

بیماری آلزایمر یکی از نگران کننده ترین اختلالات مغزی است و برآورد شده که ۳۶ میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند.

دمانس(زوال عقل) به اختلالاتی اطلاق می شود که مغز بطور روزافزونی تواناییهای شناختی اش را از دست می دهد.

معمولا این دسته از بیماریها با اختلال و ضعف حافظه بروز می کنند اما بتدریج مشکلاتی مثل افسردگی، پرخاشگری، اضطراب و فقدان احساسات هم به آن اضافه می شود. شایعترین نوع دمانس آلزایمر است که ان را یکی از بزرگترین اختلالات عصبی-روانشناختی عصر حاضر می دانند.

برآورد شده است که ۸۲۰ هزار نفر در بریتانیا به این بیماری مبتلا هستند.

همچنین برآورد شده است که تا سال ۲۰۵۰ میزان این آمار احتمالا به ۱۱۵ میلیون نفر افزایش می یابد.

پروژه “خاطرات فوتبال اسکاتلند” که چند سازمان خیریه آن را حمایت می کنند، هنگامی آغاز شد که در ۲۰۰۹ مایکل وایت، مورخ باشگاه فوتبال فالکرک، عکس های قدیمی بازیکنان و مسابقات فوتبال را به یک خانه سالمندان برد و به آنها نشان داد.

طی این دیدار اتفاقات خارق العاده ای رخ داد.

مایکل وایت به بی بی سی گفت که افراد مبتلا به آلزایمر با دیدن این عکس ها ناگهان بخش های زیادی از خاطراتشان را به یاد آوردند.

این واقعه باعث شد تا دانشگاه گلاسکو کالدونیان نیز به تحقیق در این زمینه بودجه ای اختصاص دهد.

همسر یکی از افراد سالمند که در این پروژه شرکت دارد می گوید: “من با یک مرد افسرده وارد جلسات می شوم اما با شوهرم به خانه بر می گردم. او بعد از شرکت در جلسات یادآوری به مرد دیگری تبدیل می شود. برق خوشحالی در چشمانش می درخشد و انگار روحی تازه در او دمیده شده است.”

البته ناگفته نماند که این پروژه تنها کسانی را هدف قرار می دهد که در زمان جوانی به فوتبال علاقه مند بوده و رویدادهای مربوط به آن را با علاقه دنبال می کردند.

موفقیت این پروژه می تواند به این معنا باشد که تحریک حافظه افراد مبتلا به دمانس از طریق موضوعاتی که برای آنها اهمیت دارد، می تواند در بهبود آنها موثر باشد.


روزنه امیدی در درمان اختلالات حافظه:

alzaymer34

خیرا محققین تلاشهایی را برای برطرف کردن پلاکهای موجود در بیماریهای مختل کننده ذهن و حافظه اغاز کرده اند که دریچه های امید را تاحدودی باز کرده است.

دکتر کلیفورد جک محقق ارشداین پروژه از مایوکلینیک در روچستر مینه سوتا می گوید که مطالعات نشان می دهد که انچه که مختل کننده حافظه و ذهن در بیماری الزایمر است در یک بازه زمانی حدودا 15 ساله ایجاد می شود و سپس در یک حال سکون از نظر پیشرفت زمانی قرار می گیرد.

 

برای این مطالعه تعداد 260 فرد بین سنین 70 تا 90 سالگی به مدت 15 ماه تحت نظر و مطالعه قرار گرفتند ویک دوبار سی تی اسکن مغزی از نطر تشکیل پلاک قرار گرفتند. 78درصداز انها در بدو مطالعه اختلال تمرکز و حافظه قابل توجهی نداشتند.بررسی نشان داد که اوج تشکیل پلاکهای مشخصه بیماری در اوایل بیماری است و پس از ان منحنی زمانی پلاک سازی در یک حالت سکون و ثبوت قرار می گیرد.همچنین نشان داده شد که شدت و میزان تشکیل پلاکها با میزان بتاامیلویید های اولیه موجود در مغز بیش از سایر عوامل ارتباط دارد.

دکتر جک در انتها می گوید که این مطالعه نشان میدهد که یک فاصله زمانی طولانی برای تشکیل پلاکها وجود دارد و شاید همین موضوع دریجه هایی برای شروع درمان در اوایل ساخت و ساز پلاکها را نشان بدهد که شروع درمان در همان زمان هم بتواند روند تشیل پلاکها را در همان اغاز متوقف کند.به عبارت دیگر زمانی که حجم بتا امیلوییدهای اولیه برای تشکیل پلاکها مشخص و روند پلاک سازی اغاز شد دیگر درمانهای بعدی ممکن است تاثیر زیادی نداشته باشند.

 


کاربرد دوز بالای پروژسترون در الزایمر

 

مطالعه ای با نگاه به گذشته RETROSPECTIVEدر باره کاربرد دوز بالا مدروکسی پروژسترون در مردان با زوال عقل که رفتارهای جنسی غیر قابل کننرل دارند انجام شده است. تعداد 10 مرد با سن 65 سال به بالا با متوسط سنی79/5 سال در بیمارستان 170 تختخوابی امراپ روانی که مرکز ارجاع سومTertiary Referral Center بود از تاریخ دسامبر 2005 تا ژانویه 2011مورذ بررسی و مطالعه قرار گرقتند و انهایی که بیش از 100 میلیگرم در روز مدروکسی پروژسترون خوراکی می گرفتند مشخص شدند و پرونده انها حاگی از تاصیر مثبت دارو در کنترل ازیاد غیر متعارف فعالیت جنسی انها داشت و می توانستند به محل زندگی قبل از پذیرش خود برگردند.
به شاخص هایی مانند دوز دارو-عوارض جانبی -استفاده ار داروی دیگری برای این منظور در کننار داروی مورد نظر هم توجه شد و در 70 در صد انها پیش از اغاز درمان با مدروکسی پروزسترون ازمون استفاده از نوعی داروی سروتونرژیک بکار گرفته شد.60در صد انها به داروهای انتی سایکوتیک و 40 در صد هم به ترکسبی از داروی انتی سایکوتیک و سروتونرژیک پاسخی ندادند.دوزاز متوسط پروژسترون مصرفی 300 میلیگرم از 100تا 400 میلیگرم بود . عارضه حانب خاصی گزارش نشد .اما عوارض جلنبی ممکن است در همان زمان مصرف کشف نشود.70در صد انها به پروژسترون پاسخ مناسب دادند.
در پایان نتیجه گیری شده که اطلاعات کمی در باره کنترل رفتارهای جنسی شدید در این بیماران موجود است و در باره دوزاز مناسب پروژسترون هم مدارک و مطالب کافی در دسترس نیست و امکان دارد در مهار رفنارهای جنسی کنترل نشده علائه بر داروی فوق سایر عوامل دخیل در بستری هم موثر باشند و روی همرفته در کنار نیاز به مطالعات بیشر در حال حاضر در بیمارانی که زوال عقل داشته و رفتارهای شدید جنسی دارند میزان 100تا 400میلیگرم از مدروکسی پروژسترون می توتند کارساز باشد.

Cross BS, Deyoung GR, Furmaga KM; Annals of Pharmacotherapy (Jan 2013

 


درمان الزایمر Aripiperazole اری پیپرازول

Alzheimer18

در بیماران الزایمری سایکوز به معنی اختلالات شدید رفتاری و خلقی عارضه ای شایع و دشوار برای درمان بشمار می رودکه کیفیت زندگی را کاهش داده و مشکلات مراقبتی را افزایش می دهد.علیرغم توصیه های سازمان غذا و داروی امریکا برا ی عدم مصرف داروهای جدید ضد اختلال خلقی در بیماران الزایمری به جهت افزایش عوارض و بروز مشکلات جهت انها کاربرد این داروها در درمان اختلالات رفتاری این بیماران فراوان است.Aripiperazole یک داروی جدیدتر انتی سایکوتیک است که بامکانیسم اگونیستی ملایم دوپامین و خواص انتاگونیستی گیرنده های نوع دوم 5 هیدروکسی تریپتامین در درمان اختلالات رفتاری شدید بکار میرود وعوارض جانبی نسبتا کمی از ان گزارش شده است.گزارشات علمی کنترل شده ای برای بررسی کارکرد وعوارض این دارو در درمان اختلالات رفتاری و جنون مانند بیماران الزایمری وجود دارد که درانها این دارو می تواند پاسخ قابل قبولی بدهد. عمده عوارض عصبی رفتاری این بیماران شامل رفتارهای سایکوتیک و بیقراری بوده استکه بادارو کنترل نسبی می شود عوارض جانبی مهم گزارش شده ضربات احتمال و خواب الودگی است.باید توجه کرد که مساله مرگ و میر ناشی از داروهای انتی سایکوتیک غیر متعارف در انتی سایکوتیک های معمولی هم پیش می اید.در بیماران با جنون ناشی از الزایمر تحت درمان با اریپیپرازول گرفتاری خاض قلبی و یا مغزی عروقی و نیز افزایش اشتها و چاقی ملاحظه نشده است. دارو عارضه خواب الودگی و ارامبخشی دارد .این دارو تنها باید در افراد الزایمری که حالات تهاجم و جنون شدید مقاوم به سایر روشهای درمانی غیر دارویی که احتمال صدمه به خود و دیگران را دارند بکار رود و کاربری مصرف ان بصورت مرتب باید کنترل و مورد بازبینی قرار گیرد.

De Deyn PP, Drenth AF, Kremer BP, Oude Voshaar RC, Van Dam D; Expert Opinion on Pharmacotherapy (Jan 2013)


نقش جراحی زودرس یائسگی در بروز اختلالات حافظه

تحقیقات نشان می دهد که بانوانی که در سنین زودتر تحت عمل جراحی منجر به یائسگی قرار می گیرند در سنین بالاتر بیشتر در معرض ابتلای به مشکلات تمرکز و حافظه قرار می گیرند.مشروح این تحقیق در شصت و پنجمین کنگره سراسری مغز و اعصاب امریکا در سان دیه گو در ماه مارس 2013 بحث خواهد شد.منظور از جراحی ز ودرس یائسگی در اوردن هر دو تخمدان بوده که به یائسگی زودرس منجر شده و اغلب با در اوردن رحم هم همراه است.دکتر رایلی بوو Riley Boveمحقق ارشد این طرح تخقیقاتی از مر کز پزشکی هاروارد در بوستون امریکا می گوید که جراحی زودرس یائسگی به اختلالات اندیشه و حافظه منجر شده و در عوض زنانی که مدت بیشتری درمان جانشینی اورمونی می گیرند کمتر به چنان عوارضی دچار می شوند.وی اضافه می کند که از انجایی که چنان درمانهای جانشینی اورمونی به وفور در دسترس هستند این تحقیق دنبال انست که ایا چنان درمانهایی باید در زنانی که جراحی زودرس یائسگی می شوند انجام شود؟
تعداد 1837 زن بین سنین 53 تا 100 سال در این تحقیق شرکت کردند که ازمیان انها تعداد 33 نفر جراحی زودرس یائسگی گرفته بودند .زنان یاد شده در مطالعه بالا از نظر تستهای مربوط به توانایی اندیشه و نیز حافظه ارزیابی شده و سن جراحی زودرس و نیز سنوات عادت شدن و نوع و طول دوره دریافت اورمون درمانی جانشین در انها ثبت شد.این بررسی در مرکز سالمندی و حافظه مرکز پزشکی راش در شیکاگو انجام شد.
دیده شد که هر چه سن انجام جراحی یاد شده کمتر باشد اختلالات اندیشیدن در رابطه با مفاهیم و عقاید و نیز اختلالات حافظه در رابطه با زمان و مکان و کلا قدرت تمرکز و ذهنیت زودتر مختل می شود و این ارتباط حتی با دخالت دادن عواملی مانند سن-میزان تحصیل و استعمال دخانیات تغیر نکرد و لی چنان ارتباطی در زنانی که یائسگی طبیعی داشتند وجود نداشت.بین سن انجام جراحی و پلاکهای مرتبط با الزایمر رابطه تنگاتنگی وجود داشت.دکتر بو در پایان اظهار کرد که ادامه چنان تحقیقاتی با توجه به افزایش سن در جامعه ضروری به نظر می رسد.

طراحی سایت و سئو توسط شرکت رایانمهر افرانت